目前沿用的仍为解剖学上根据脑沟回所确定的和一般常用的布罗得曼(Brodmann)氏提出的47个脑机能区的两种定位方法。这些机能定位所划分的区域都是相对的,各区之间可互相移行,界限不是截然分开的。此外,在脑的机能区中,有的是出生时即存在的,如运动、感觉、视觉和听觉皮质区等即属于此类;有的是出生后,在劳动、生活及与社会和自然的广泛联系中于优势半球内逐渐形成的,如语言中枢和运用中枢属于此类。 1)皮质运动区:主要位于中央前回(4区)。此区的巨型锥体细胞轴突组成锥体束,身体各部在此区排列系由上向下呈倒转的人形。管理对侧半身的随意运动,但也有同侧性管理部分,表现为一侧半球损害时对侧半身仍能活动,这种同侧性支配纤维在肢体的近侧端较远侧端为多,下肢较上肢多。 2)运动前区:位于运动前区(6区),为锥体外系的皮质区。发出的纤维到丘脑、基底神经节和红核等,与联合运动和姿势调节有关。额-桥-小脑束亦起于此,该束与共济运动有关。此区也是内脏或植物神经的皮质中枢的一部分。运动前区还包括一窄条抑制区,有使肌肉弛缓抑制运动的作用。 1)皮质运动区:主要位于中央前回(4区)。此区的巨型锥体细胞轴突组成锥体束,身体各部在此区排列系由上向下呈倒转的人形。管理对侧半身的随意运动,但也有同侧性管理部分,表现为一侧半球损害时对侧半身仍能活动,这种同侧性支配纤维在肢体的近侧端较远侧端为多,下肢较上肢多。 3)皮质眼球运动区:即额叶的8区和枕叶的19区为眼球同向侧视中枢(凝视中枢),受刺激时产生两眼向对侧同向性偏斜。 4)额叶联合区:位于额叶前部(9、10、11区),与智力和精神活动有密切关系,损害时可引起智力、性格和精神等方面的改变。5)皮质感觉区:主要位于中央后回和顶上小叶。中央后回(1、2、3区)为浅感觉和深感觉的皮质区,身体各部在感觉区的排列与运动区的排列大致相对应。顶上小叶(5、7区)为以触摸识别物体的实体感觉(形体觉)的皮质区。一般浅感觉主要投射于对侧大脑皮质感觉区,但也有一部分纤维投射于同侧皮质感觉区;而深部感觉和实体感觉则仅终于对侧皮质感觉区,故一侧皮质感觉区损害时,浅感觉障碍轻而深部感觉和实体感觉障碍重。 6)视觉皮质区(17区):位于距状裂的两唇与楔叶舌回的相邻部分。视网膜的鼻下半投射到对侧枕叶距状裂的下唇(舌回), 颞下半至同侧距状裂下唇;视网膜的鼻上半投射到对侧枕叶距状裂的上唇(楔叶),颞上半至同侧距状裂上唇;黄斑部纤维投射到此区的后部,也各有一部分纤维交叉。7)听觉皮质区:位于外侧裂内的颞横回中部(41区)。每侧听觉皮质都接收两侧耳蜗神经的传入兴奋,故一侧听觉皮质损害,不引起听力障碍。8)嗅觉皮质区:或称嗅觉中枢,包括嗅区、钩回和海马回的前部。一侧损害不产生嗅觉障碍。9)内脏皮质区:主要位于边缘系及其邻近区,包括扣带回前部、颞叶前部、眶回后部、岛叶、钩回、海马回等,这些部位受刺激或病变损害时引起胃肠、血管运动、血压、心率和呼吸等紊乱。实际上管理内脏活动的不仅限于边缘系和其邻近区,额叶6区和8 区等也与血管运动、汗腺和胃肠活动等有关。额叶内侧面的旁中央小叶与膀胱功能有关。10)优势半球的语言和运用中枢运动语言中枢 位于优势半球的额下回后部(44区),又称孛卡氏回,为管理语言运动的中枢。书写中枢 位于额中回后部,恰在中央前回手区的前方。听觉语言中枢 位于颞横回听觉皮质区的后方(42区),又称威尔尼(werniche)氏回。其功能为理解听到的声音和语言。视觉语言中枢 位于角回(19区)。为理解看到的文字或符号的皮质区。运用中枢 位于优势半球的缘上回(40区),其功能与复杂动作或劳动技巧有关。
临床表现:1.颈枕部疼痛及颈部运动受限,颈部后仰后有麻木感,在寰枢椎前脱位时,寰椎前弓向咽后壁突出,发生吞咽困难。头部姿势异常。2.脊髓损害症状,感觉丧失,手持物无力,行走无力,步态不稳,大小便障碍,四肢肌肉萎缩,严重可出现全身瘫痪。3.脑干受压致构音障碍和吞咽困难。辅助检查:寰椎前弓-齿状突间距的增大,为诊断寰枢椎脱位的主要依据,成人大于3mm,儿童超过4mm可诊断有脱位,过屈位可进一步确诊。三维CT可清晰显示寰椎、枢椎、齿状突及寰枢关节的位置和形态。MRI可清晰观察脊髓受压形态、位置、程度和范围。神经内窥镜下齿状突切除术,手术方式是创新,避免以往经口齿状突切除术的创伤。内窥镜下齿状突畸形切除中,单极电凝器切开鼻咽部黏膜,形成从蝶窦前壁下缘到软腭水平的倒”U”形黏膜瓣,减少术后脑脊液漏和颅内感染的发生。导航引导下切开齿状突下方至下斜坡表面的筋膜,暴露下斜坡及与之融合的寰椎前弓、齿状突。该入路在鼻咽部切开,避免在口咽部直接切开黏膜,术后早期即可正常进食,无需长期胃管鼻饲。传统经口入路需切开软腭并使用牵开器,术后易发生舌、口咽部黏膜等上呼吸通道肿胀,导致不能早期拔除气管插管,甚至有的患者需要行气管切开术,给患者带来额外痛苦,充分体现内窥镜的微创操作。寰枕畸形为神经外科常见疾病,常成年后发病,以枕骨大孔区、寰椎、枢椎骨质发育异常并伴有神经系统以及其附近软组织发育异常的一种中枢神经系统先天性畸形疾病。颅底畸形形式多种多样,包括齿状突畸形、颅底凹陷、寰枢脱位、小脑扁桃下疝畸形以及脊髓空洞等。目前,寰枕畸形的治疗目的是解除脑干颈髓的压迫和重建枕颈区的稳定性。为解除颈脊髓的压迫,在治疗方法上过去多以保守治疗为主,如颅骨牵引、Halo支架、头颈胸石膏等,但疗效较差,个别患者还可能导致病情加重。根本原因是颅底畸形中合并的寰枢脱位不同于急性外伤性脱位,在寰椎前弓和齿状突之间充填着结实的纤维结缔组织,故通过保守治疗难以使寰枢关节复位,解除对颈髓的压迫。理想的手术效果是完全解除前方齿状突及后方寰椎后弓和枕骨对脑干颈髓的压迫,并长期维持寰枕区的稳定性。手术方式包括经后方人路的枕下减压术;经口腔前路齿状突切除术;经枕颈侧方的远外侧人路或枕下后外侧人路。对于前方有齿状突压迫、后方有寰枕关节压迫的患者常需两次手术方可完全缓解脊髓受压。对于有明显寰枢关节脱位的患者,常规需行内固定融合术。传统的手术方式一般采取前入路,且麻醉前先行气管切开、经口咽入路齿状突磨除,待口咽部伤口愈合后再经后方入路枕下减压、枕颈融合术,需经历三次手术。由于齿状突位置深在,术野狭小,视野及暴露范围有限,手术操作难度大,术后并发症多、死亡率高且患者极其痛苦。如果只进行后路减压,寰枕部稳定性受影响,远期效果差。传统手术治疗为后颅窝减压,切除枕骨大孔后缘,只作单纯减压,不做局部固定,手术对颅颈交界处的稳定性影响很大。而采取后颅窝减压加枕颈植骨融合内固定术既解除了脊髓受压因素,又通过内固定植骨重建颈部的稳定性。即使手术解除了脊髓压迫,临床症状暂时有所缓解,而不稳定的潜在因素仍未消除,以后仍有脱位加重再损伤的可能。因此,在实施寰枕后部减压术同时行寰枢关节复位以达到前部减压,同时枕颈部固定植骨融合技术可以重建颈部的稳定性。
格拉斯哥昏迷评分 (GCS): GCS 运动 语言 睁眼 6 按吩咐动作 5 对疼痛刺激定位反应 正常交谈 4 对疼痛刺激屈曲反应 言语错乱 自发睁眼 3 异常屈曲 ( 去皮层状态 ) 只能说出 ( 不适当 ) 单词 语言吩咐睁眼 2 异常伸展 ( 去脑状态 ) 只能发音 疼痛刺激睁眼 1 无反应 无发音 无睁眼 * 将三类得分相加,即得到 GCS 评分。(最低 3 分,最高 15 分)。选评判时的最好反应计分。注意运动评分左侧右侧可能不同,用较高的分数进行评分。改良的 GCS 评分应记录最好反应 / 最差反应和左侧 / 右侧运动评分。 儿童 (<4 岁 )GCS 评分 :GCS 运动 语言 睁眼 6 按吩咐动作 5 对疼痛刺激定位反应 微笑,声音定位,注视物体,互动 4 对疼痛刺激屈曲反应 哭闹,但可以安慰;不正确的互动 自发睁眼 3 异常屈曲 ( 去皮层状态 ) 对安慰异常反应,呻吟 语言吩咐睁眼 2 异常伸展 ( 去脑状态 ) 无法安慰 疼痛刺激睁眼 1 无反应 无语言反应 无睁眼 格拉斯哥预后评分 : 评分 等级 描述 5 恢复良好 恢复正常生活,尽管有轻度缺陷 4 轻度残疾 残疾但可独立生活;能在保护下工作 3 重度残疾 清醒、残疾,日常生活需要照料 2 植物生存 仅有最小反应 ( 如随着睡眠 / 清醒周期,眼睛能睁开 ) 1 死亡 死亡 肌力分级 : 评分 描述 5 力量正常 4 + 在强负荷下力量轻度下降 4 能够对抗中等负荷 4 - 能够对抗轻度负荷 3 能对抗重力完成运动 2 不能对抗重力 1 仅有肌肉收缩,可能只能被触及 0 无任何运动 FRANKEL 脊髓损伤分级 : 分级 描述 A 运动、感觉功能完全丧失 B 不完全 - 仅保留感觉 C 不完全 - 仅保留运动 ( 无功能 ) D 不完全 - 保留运动 ( 有功能 ) E 所有运动、感觉功能完全恢复,但可能有异常反射 蛛网膜下腔出血的 HUNT-HESS 分类 : 分级 描述 0 动脉瘤未破裂 1 无症状,或轻度头痛,轻度颈项强直 1a 无急性脑膜 / 脑反应,但有固定的神经功能缺失 2 中等至重度头痛,颈项强直,或颅神经瘫痪 ( 如 Ⅲ , Ⅳ ) 3 嗜睡或混乱,轻度定向障碍 4 昏迷,中等至重度偏瘫 5 深昏迷,去脑强直,垂死表现 * 对于严重的全身性疾病(例如 HTN ,糖尿病,严重动脉硬化,慢性阻塞性肺疾患)或血管造影发现 严重血管痉挛者,评分加 1 分。 世界神经外科医师联盟 (WFNS) 委员会的蛛网膜下腔出血分级 : WFNS 分级 GCS 评分 运动障碍 Ⅰ 15 无 Ⅱ 14-13 无 Ⅲ 14-13 有 Ⅳ 12-7 有或无 Ⅴ 6-3 有或无 SPETZLER 动静脉畸形 (AVM) 分级 : 分级指标 体积: 小 (< 75px ) 1 中 (3 - 150px ) 2 大 (> 150px ) 3 邻近脑组织是否重要功能区: 否 0 是 1 静脉回流类型: 仅有脑表面静脉 0 有深部静脉 1 * 评分 = 上述分数之和,范围 1-5 ;另外有独立的第 6 级,指无法手术的病变 ( 切除不可避免地造成残疾性损害或死亡 ) * 体积指在未放大的血管造影片上病变的最大直径。 ( 和影响 AVM 切除难度的因素相关。如:供血动脉,盗血程度,等 ) * 重要功能区指感觉运动、语言和视觉皮层,下丘脑和丘脑,内囊,脑干,小脑脚,小脑深部神经核。 PAPILLE 室管膜下出血分级 : 分级 描述 Ⅰ 仅有室管膜下出血 Ⅱ 有脑室内出血,但没有脑室扩大 Ⅲ 有脑室内出血,有脑室扩大 Ⅳ 脑室内出血伴脑实质血肿 语言障碍程度分级评估 : 分级 描述 1 级 正常 2 级 可沟通意志及理解语言,但有时混乱 3 级 有时可沟通意志及理解语言,但多半不可能 4 级 完全不可能沟通意志及理解语言 运动功能障碍程度评估 : 分级 上肢 下肢 1 级 正常 正常 2 级 远端关节能活动(包括腕关节及手指各关节) 远端关节能活动(包括踝关节及脚趾各关节) 3 级 臂可上举,肘可屈伸 腿可上举,膝可屈伸 4 级 只能在床上屈伸 只能在床上屈伸 5 级 完全不能活动 完全不能活动 远期生活质量评估( Karnofsky Performance Scale ) : 评分 描述 100 正常,无任何病症 90 可以正常活动,仅有轻微的病症 80 可以正常活动,但略感吃力 70 生活可以自理,但不能正常工作 60 偶尔需要帮助,但生活大部分能够自理 50 经常需要帮助和护理 40 绝大部分日常生活需要帮助和护理 30 卧床不起,需住院治疗,但无生命危险 20 病情严重,必须住院治疗 10 病情危重,随时有生命危险 0 死亡 * 换算方法: 90-100=5 分 ; 60-80=4 分 ; 40-50=3 分 ; 10-30=2 分 ; 0=1 分 脑膜瘤切除程度(参照 Simpson 切除标准): 分级 描述 Ⅰ级 肿瘤全切除并切除肿瘤累及的硬膜和颅骨 Ⅱ级 肿瘤全切除并用激光或电灼肿瘤附着硬膜 Ⅲ级 肿瘤全切除,肿瘤附着的硬膜没有任何处理 Ⅳ级 部分切除肿瘤 Ⅴ级 单纯肿瘤减压或活检 脑胶质瘤切除程度: 分级 描述 Ⅰ级 肿瘤扩大切除或瘤床周围术中病理检查无肿瘤细胞 ( 仅限于高分化胶质瘤 ) Ⅱ级 肿瘤全切除仅限于显微手术切除,术中没有病理学证实手术区全切肿瘤 Ⅲ级 肿瘤全切除但重要神经功能区疑似或有少许肿瘤残留(不超过瘤体 5% ) Ⅳ级 肿瘤大部分切除,切除肿瘤约 80% 以上 Ⅴ级 肿瘤部分切除或活检 脑肿瘤切除病人生活质量估计: 分级 描述 Ⅰ级 术后恢复正常工作与学习 Ⅱ级 术后生活自理 Ⅲ级 生活需要照顾 Ⅳ级 植物生存 脑肿瘤切除临床疗效评价: 以下每项 1 分① 肿瘤全切除(包括 Simpson 和胶质瘤Ⅰ-Ⅲ级)② 无术后新出现的永久性神经功能缺失 ③ 生活质量2级以上者 治愈:3分; 好转:2分; 如故:1分; 恶化:0分* 脑膜瘤和胶质瘤切除程度在 Ⅱ 级以上者均需放疗,胶质瘤还应做化疗。
脑水肿的定义是脑组织内水分的异常贮留,导致脑组织容积增大。1967年,Klatzo将脑水肿按其原因和病理不同分为血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿。血管源性脑水肿为毛细血管壁通透性增加导致血浆蛋白、水、电介质等渗漏到血管外,使白质部分的细胞外腔扩大。细胞毒性水肿为胶质细胞内钠和水贮留使细胞呈肿胀状态,不伴有细胞间隙的扩大。1975年,Fishman又追加了第三种即间质性水肿,是因为脑积水使脑室壁伸展,脑室上皮细胞断裂,脑脊液呈海绵状浸润于脑室周围白质细胞外腔。此种分类方法简单易懂,但是在脑组织发生病变时,几乎都是混合性脑水肿。脑水肿分类细胞毒性血管源性间质性损害部位脑细胞毛细血管内皮脑脊液循环发生部位细胞内、灰白质或白质细胞外、主要在白质细胞外,脑室周围白质发生机制细胞代谢障碍毛细血管通透性增加,血脑屏障破坏脑脊液压力升高贮留液性状水和钠(血浆超滤液)血浆蛋白(血浆滤过)脑脊液超微结构改变脑细胞肿胀,细胞外腔缩小内皮细胞的吞饮囊泡增加,紧密连接的扩大、细胞外腔扩大脑室周围的细胞外腔扩大基础疾患水中毒、低氧血症、缺血、细菌性脑膜炎肿瘤、出血、缺血、脓肿、铅中毒、细菌性脑膜炎梗阻脑积水、良性颅内压增高、细菌性脑膜炎一、脑水肿机制1. 缺血性卒中脑水肿机制1.1能量缺乏缺血初期是细胞毒性水肿,随即发生血管源性脑水肿。当脑血流量低于20ml/100g/min时,5分钟内脑组织因氧、葡萄糖缺乏出现细胞膜的钠泵障碍,使细胞内钠、水增加,细胞膨大。随着缺血的发展,经过6-12h,血脑屏障破坏,包括血浆蛋白在内的漏出液进入到细胞外腔,形成血管源性脑水肿,后者在缺血3-4d达到高峰,持续大约2周。1.2神经递质释放缺血导致能量缺乏或神经递质释放,可使细胞内钙离子增加,在磷脂酶A2的介导下,使花生四烯酸在环氧化酶及脂氧化酶作用下,代谢为前列腺素、血栓烷、白三烯,此过程产生的自由基使细胞膜受损,膜通透性增强,与细胞毒性和血管源性水肿的发生、进展有关。在缺血部位,因脑水肿压迫毛细血管或微静脉,可使微循环障碍。另外,乳酸的蓄积导致血管扩张,使脑血管的自动调节能力受损,血压升高时,从血管漏出含有血浆蛋白的水分增加,加重了血管源性脑水肿。1.3 炎症反应卒中后存在明显的炎症反应,以中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞和活化的小胶质细胞渗出为特征,其在脑水肿和迟发性神经元死亡中的作用已得到证实。脑出血后6~12 h在血肿周围就出现白细胞浸润, 48~72 h达到高峰。白细胞能释放各种细胞因子,如肿瘤坏死因子、白细胞介素和干扰素等,炎性细胞因子直接或间接作用于神经元和神经胶质细胞,引起脑细胞肿胀和变性,并破坏血脑屏障,使血管通透性增高,最终加重脑水肿和脑损伤。1.4 水通道蛋白水通道蛋白(AQP)是选择性允许水通过质膜的跨膜蛋白家族,在脑水肿的病理生理学机制中发挥着重要作用。脑组织中表达的主要是AQP4, AQP4在靠近毛细血管的星形胶质细胞足突和分布在脑室的室管膜细胞中表达,其表达是在水转运的关键性位置即细胞间、血管和脑室内区域。AQP的基本生理功能是特异性水通道,介导水分子的自由跨膜转运。目前的研究表明,AQP4 在卒中后表达增高,与脑水肿形成一致。AQP4 基因敲除小鼠的脑水肿程度明显减轻。1.5 膜转运异常血脑屏障上的Na+ K+ Cl- 转运体与脑梗死后早期脑水肿的形成有关。脑梗死后,血脑屏障上的Na+ K+ Cl- 转运体被激活,水肿区Na+ 摄取增加。梗死前用布美他尼预处理能减轻脑水肿形成,缩小梗死灶体积。2 脑出血后脑水肿机制一般认为,脑出血后脑水肿的病理变化可分为3期:(1)超早期(最初几小时内),与血块收缩和流体静力压升高有关;(2)早期(第1天),主要是凝血酶的作用;(3)迟发性水肿(第3天),与红细胞溶解和血红蛋白释放有关。目前认为脑出血后血肿周边的缺血是很微弱的。所以缺血诱发的水肿可能在出血性卒中后水肿形成中的作用有限,但凝血酶和血红蛋白代谢产物在脑出血后水肿形成中可能具有重要的作用。2.1 凝血酶凝血酶与脑水肿的关系已得到大多数实验的证实,其与卒中后早期脑水肿有关。凝血酶的细胞毒性及其对血脑屏障通透性的影响(通过作用于凝血酶受体使血管内皮细胞发生收缩,紧密连接开放,增加血脑屏障通透性)是其诱发脑水肿的主要机制。正常动物注入凝血酶可产生程度相同的血脑屏障破坏,提示凝血酶在血脑屏障破坏中起直接作用。研究表明在血肿形成24小时后,同侧大脑半球血脑屏障的渗透性明显增高。对单个内皮细胞的超微结构研究提示,凝血酶以剂量依赖方式增高通透性。凝血酶还能上调炎性细胞因子的表达。血脑屏障破坏后将有更多的凝血酶原进入脑实质转化为凝血酶,促进脑水肿形成。来源于不同组织的内皮细胞对凝血酶的反应不同,极低浓度的凝血酶即可使脑内皮细胞的形态学发生明显改变。凝血酶预处理(thrombin preconditioning, TPC)能减轻卒中后脑水肿,又称为凝血酶诱导的脑缺血耐受。TPC能减少破碎红细胞诱导的脑水肿,其机制可能是上调转铁蛋白和转铁蛋白受体水平,通过改变铁处理蛋白起到限制与血凝块溶解有关的潜在损伤因素的作用。凝血酶抑制剂,如水蛭素能有效抑制凝血酶诱导的脑水肿。2.2 血红蛋白及其代谢产物动物实验证实,向脑内注入破碎红细胞、血红蛋白和凝血酶均可引起脑水肿,且发生时间早于注入完整红细胞后的脑水肿。红细胞溶解(出血后最初3 天左右达高峰) 释放的血红蛋白及其降解产物对脑组织具有毒性损伤作用。将血红蛋白加入脑细胞培养基中培养24 小时,随着培养基中血红蛋白浓度不断升高,脑细胞的存活率以及乙酰胆碱转移酶活性逐渐下降,可以确认血红蛋白对脑组织具有毒性损伤作用。2.3基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶(Matrix metallop roteinase,MMP)是一类锌原子依赖性内肽酶,正常时以酶原形式存在,在细胞外激活,它选择性作用于多种细胞外基质成分。MMP有11种,根据其作用的底物不同分为三类,即:间质胶原酶(MMP1与MMP8)、基质溶解蛋白(包括MMP5与MMP10等)、明胶酶(MMP2与MMP9)。目前的研究揭示MMP2、MMP9与脑卒中后血管源性脑水肿的关系最为密切。研究表明基质金属蛋白酶可致血脑屏障受损, 与脑卒中后血管源性脑水肿关系密切。脑出血后MMP9被释放和激活,激活的MMP9能够降解细胞外基质所含胶原成分(如Ⅳ、Ⅴ型胶原)和层粘蛋白、弹性蛋白及纤维蛋白,促进了基底膜的降解,使其完整性遭受破坏,血脑屏障通透性增加,由此造成血液中水分和中性粒细胞游出,造成血肿边缘的脑组织含水量增加。提示金属蛋白酶阻断剂或许能够减轻出血后脑水肿,减轻脑出血后脑水肿的二次损伤。Rosenberg等用胶原酶法诱导脑出血模型试验表明,脑出血后24小时MMP9含量升高,脑组织含水量亦增高,给予MMP9的抑制剂BB1101后,显著减轻了脑组织含水量,说明阻断脑出血后MMP9的激活是防治脑出血后脑水肿形成的一个潜在途径。二、卒中后脑水肿的治疗迄今为止,在脑水肿治疗的开始和持续时间、药物的选择和剂量以及不良反应等方面都还没有统一的意见。欧洲和美国的缺血性卒中指南对脑水肿的处理作了描述,但都过于笼统。事实上,卒中后脑水肿形成存在明显的个体差异,包括开始和持续时间、严重程度等,因此最理想的治疗方案也应该是个体化的,需要结合临床表现和辅助检查具体确定。2.1 一般处理头位抬高30度左右。改善通气、纠正低氧血症,当通气不足导致高碳酸血症时,可导致血管扩张,加重血管源性脑水肿,所以建议PaCO2维持在30mmHg左右。控制血压:缺血性卒中急性期血压上限控制在220/130mmHg以下,出血性卒中急性期血压控制在180/105mmHg以下,二者血压下限不低于100/60mmHg,在急性期降压幅度不超过原血压的20%,以防灌注压不足。但在恢复期应维持在正常水平。2.2 亚低温疗法:亚低温一般是指28~35℃,也有学者定义为32~35℃。动物实验表明,亚低温可减轻脑水肿,降低ICP,改善神经功能,提示有神经保护作用。其作用机制包括降低耗氧量、减少自由基产生、保护血脑屏障和抑制炎症反应等。Kawanishi等发现,亚低温治疗能明显降低脑出血后6、12和24 h时基底节的水含量,同侧基底节Evans蓝通透性也明显下降,还可阻止多形核白细胞在损伤区的聚集,说明亚低温治疗能阻止脑出血后脑水肿的形成。亚低温治疗能使脑缺血后AQP4表达减少,减轻脑水肿。亚低温疗法还可增强其他神经保护剂作用,故提倡联合应用。主要方法包括:(1)物理降温:起效慢,降温效果一般; ( 2)药物降温:不易控制,不良反应较多; (3)血管内灌注降温:易控制,起效快; (4)血管内热交换降温:尚处在试验阶段。降温治疗的时间窗和持续时间还没有统一的标准,理论上应该是越早越好,但还需要进行大样本研究。复温是迫切需要解决的问题,在复温过程中容易出现并发症(包括心律失常、ICP增高、凝血功能障碍和继发脑出血等) ,因此复温速度不宜过快,在几天内缓慢复温较为可取。2.3 渗透性脱水剂通过提高血浆渗透压使血浆和脑之间形成渗透压梯度,水分从脑组织移入血管内然后经肾脏排出,从而降低ICP。血浆渗透压增高又可通过血管反射抑制脉络丛的滤过和分泌功能,使脑脊液产生减少,从而达到治疗脑水肿的目的。2.3.1甘露醇控制ICP增高是减少ICH 死亡的主要手段,所以渗透性脱水剂是治疗的首选。其中甘露醇的应用最广泛,据Cochrane图书馆荟萃分析结果:包括中国在内的三个中风协作组关于甘露醇对脑出血和缺血性卒中的治疗作用发现,由于多数试验不够规范,所以可供分析的病例数较少(只有77人),且治疗组与对照组的临床状况的改善率与恶化率之间无统计学差异,所以目前对它的疗效尚不能肯定。这意味着目前常规的临床应用并未得到肯定的临床试验结果的支持。应用甘露醇的经验是血浆渗透压维持在310-320mOsm/kg就足以产生高渗效应,如果大于320mOsm/kg则可能导致肾功衰。在用药剂量方面,早在1992年加拿大学者Kaufmann等就在猫的血管源性脑水肿模型上发现按0.33g/kg的剂量间隔4h静脉给予甘露醇5次,在脑组织内就会有甘露醇的进行性积聚,特别是在水肿的白质区内,这将导致水肿区的水含量增加3%。这一结果说明多次用药后在脑水肿区与血浆之间形成了逆向渗透梯度。国内学者通过大鼠的缺血性脑水肿模型,研究了不同剂量甘露醇的脱水作用,同样发现用药7次后病灶增大,组织病理上为重度缺血水肿脑。还有学者在研究中发现,渗透性脱水剂从脑脊液清除的速率低于从血中清除的速率,所以在停药后甘露醇在脑脊液和血中的渗透梯度会有短暂的逆转,导致ICP反而较治疗前增高,形成所谓反跳现象。Marshall等 监测了8名脑损伤患者的ICP发现:不同剂量的甘露醇间隔同样的时间(8h)小剂量(0.25g/kg)与大剂量(1g/kg)治疗后ICP减少的程度没有差别。以上这些结果提示甘露醇用量不宜过大,用药时间不宜过长。1999年美国心脏协会建议20%甘露醇的用法为每次0.25-0.5g/kg,每4h一次,应用时间不超过5天。为维持其渗透梯度,应同时应用速尿10mg每2-8h 一次,并应监测血浆渗透压使其小于310mOsm/L。2.3.2 白蛋白白蛋白是血浆胶体渗透压的主要构成因素,它是一种生物大分子,分子量69000,在人体内40%存在于血管中,60%存在于组织中,二者处于动态平衡中。血脑屏障被破坏后,白蛋白可渗透进脑实质,被皮层神经元摄取,可能起到保护这些神经元的作用,它还能够提高缺血后血流严重减少区域的血液灌注,从而改善微循环。Belayev等通过动物实验研究发现,中等或大量的(0.63、1.25、2g/kg体重/d)白蛋白可明显改善梗死后24h的神经功能评分,且可提高血浆胶体渗透压,使血糖和红细胞压积明显降低,产生血液稀释,从而减轻脑水肿。刘晓蓉等用白蛋白联合甘露醇治疗脑基底节出血病人,用量为10g/d,结果发现白蛋白可促进血肿的吸收,但对抑制脑水肿形成的效果不明显,也不能在短期内提高神经功能。分析这两种结果考虑可能与白蛋白的用量有关,因为在理论上,输入10g白蛋白只能提高3×10-5mmol/L的渗透压,对脱水作用不大,不能产生明显的减轻水肿的作用,所以在临床应用中应注意用量和疗效关系的观察。2.3.3 甘油一些学者认为甘油有增加脑血流量、改善脑代谢、减轻脑水肿的作用。它的作用温和持久,没有反跳现象,不会导致电解质紊乱,适用于肾功能不全或长期未控制的老年高血压患者,但是起效较慢,多在用药一周后效果显著,且在快速滴注时会出现溶血作用,导致血红蛋白尿,故滴速应控制在30滴/min以下,与甘露醇联合应用效果较好。临床荟萃分析表明它能降低中风后14天内的死亡率,但是不能降低1年内的死亡率。2.3.4 高渗盐水Qureshi等曾回顾性地分析了8名SICH的患者静点3%高渗盐水12h内ICP没有明显的下降,在用药后72h复查头颅CT也未见到脑组织移位的改善,但对脑外伤及脑手术后脑水肿患者可降低其ICP,中线组织移位也可减轻,只是ICP下降维持的时间不长,在用药第4天时需加用其它的药物。他们还发现用高渗盐水24h后就可观察到ICP有上升的趋势,这是疾病的自然进程还是象甘露醇一样的反跳现象目前还不清楚。Qureshi等认为用高渗盐水时血钠维持在145-155mmol/L较好,因为高渗盐水的副作用有肺水肿、高氯血症、代谢性碱中毒,所以如果血钠大于160mmol/L超过48h则有60%的致死率。2.4 速尿主要是协助高渗性脱水剂的降颅压作用,在心功能不全或肾功能不全的患者,应用此药可减轻心脏负荷,促进物质排泄,还可减少甘露醇的用量,从而减轻对肾小管的损害。一般建议与甘露醇交替使用。Roberts等通过狗的动物试验研究速尿与甘露醇应用的最佳顺序,发现应用甘露醇15min后再用速尿可产生最明显和最持久的降低ICP的效果。综合以上结果可以看出,高渗盐水的效果并不理想,也有类似甘露醇的反跳现象,并且不良反应多,需要连续监测血浆渗透压,故其临床应用价值较小。2.4 减轻炎性反应的药物2.4.1 皮质类固醇激素大多数学者认为不宜应用此药,因为Poungvarin 等对96名幕上脑出血患者所做的临床研究表明与安慰剂相比两组的早期死亡率相近,地塞米松组的感染率、继发糖尿病等并发症的发生率却明显高于对照组。2.4.2 β-七叶皂甙钠β-七叶皂甙钠是从中药娑罗子的干燥成熟果实中提取的三萜皂甙的钠盐,在国外由德国药典收载的生药欧马栗的成熟果实提取。通过研究发现其在抗炎、抗渗出、消肿胀方面作用显著,并能恢复毛细血管的正常通透性,有增加静脉张力、改善微循环、促进脑功能恢复的作用,其机理是通过刺激肾上腺皮质发挥抗渗出、消肿胀及对抗组胺和缓激肽等炎性介质的作用,其作用是氢化可的松的7-8倍。Hiai等发现,β-七叶皂甙钠具有很强的稳定血管内皮细胞和清除自由基的作用,它在结构上具有与维生素E 同样的酚羟基,因而具有与之相似的清除自由基的作用。它还能促进血肿周围新生血管的生长,使血肿的溶化和吸收过程提前。陈旭等应用MRI观察β-七叶皂甙钠对大鼠脑出血后脑水肿的治疗,发行治疗组血肿区、水肿区的吸收率显著高于对照组,在72h 血肿区的T1、T2信号值与对照组的T1、T2信号值比较有显著性差异,治疗组除超急性期外,其余各期均提前,这说明β-七叶皂甙钠对大鼠脑出血后脑水肿有明显治疗作用。国内许多学者观察了β-七叶皂甙钠联合甘露醇治疗脑出血的疗效,发现其作用温和持久,在应用过程中未发现有不良事件发生,合用后可减少甘露醇的用量,故两药合用是目前治疗脑出血的较好选择。2.4.3 抑肽酶抑肽酶是从牛肺或牛胰腺中提取的胰蛋白酶抑制剂,分子量6500,主要用于急性胰腺炎的治疗,有研究提示抑肽酶有抑制激肽释放酶,进而减少缓激肽生成的作用,而缓激肽与脑水肿的形成有关。郭淮莲等[18]研究了抑肽酶对实验性缺血性脑水肿的作用,发现抑肽酶可降低β-葡萄糖醛酸酶的活力,而后者是反映脑水肿的较灵敏的指标。治疗组大鼠病侧半球含水量较生理盐水对照组显著降低,组织病理学观察发现治疗组大鼠缺血区神经元变性及间质水肿程度较对照组减轻,这些都说明抑肽酶有减轻脑水肿的作用。2.4.4 依达拉奉是目前惟一的一种临床证实有效的自由基清除剂,国内外均已上市。依达拉奉可抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性,刺激前列环素的生成,减少炎性介质白细胞三烯的生成,降低羟自由基的浓度,抑制缺血性脑水肿,缩小梗死体积,改善神经功能。Nito等应用依达拉奉和低温联合治疗短暂性局灶性脑缺血,结果发现两者联合治疗可明显减小梗死灶和脑水肿体积,功能转归发明改善,说明两者在抗脑水肿中可能存在协同作用。2.4.5 其他NMDA受体拮抗药艾芬地尔能减轻脑缺血引起的脑水肿。选择性环氧合酶-2抑制剂具有抗炎、抗氧化、降低E2表达、减轻脑水肿和减少血肿周围细胞死亡的作用,脑出血早期应用可明显促进功能恢复。白细胞介素21受体拮抗剂过度表达可减轻脑出血和凝血酶诱导的脑水肿。萘普生预处理可明显减轻NMDA诱导的脑水肿。但所有这些都尚处于动物实验阶段,从实验室研究走向临床应用还有很多复杂的工作要做。2.5 抗凝血酶目前应用的凝血酶抑制剂主要有水蛭素及其片段合成的杂环衍生物如阿加曲班。阿加曲班已被美国食品与药品管理局批准临床应用,它是一种低分子直接型凝血酶抑制剂,可与凝血酶活性中心可逆性结合,分子质量小,能有效抑制与血凝块结合的凝血酶,抑制能力较低分子肝素高1000倍,且很少伴有全身性抗凝效应,副作用少。阿加曲班的抗凝作用呈剂量依赖性,通过检测APTT 能有效地调整剂量,是目前防治脑水肿很有前途的药物。阿加曲班在脑出血后3h应用能显著减轻脑水肿,6h应用也能使脑水肿明显减轻,但24h后应用则无效。Hamada等对4名脑出血患者在发病后24h内静脉应用抗凝血酶药阿加曲班,证实了选择性抗凝血酶制剂可减轻血肿周边的水肿,促进神经功能的恢复,在临床应用过程中也未出现出血现象。但由于抗凝血酶治疗的临床经验还很少,在理论上仍有引起出血等不良反应的可能,所以必须以APTT等指标监测凝血功能和纤溶状态,同时要严格掌握使用此类药物的剂量,以保证临床验证时的安全性。2.6 基质金属蛋白酶抑制剂MMI270可显著减轻冻伤性脑水肿,降低血脑屏障的通透性,提示对脑水肿有治疗作用。2.7 针对血肿周围缺血近几年随着对脑出血周围水肿带的研究,一些学者认为血肿周围可能存在类似缺血半暗带的一个区域,所以提出针对这一区域使用活血化淤的中药进行治疗的设想。国内学者进行了许多中草药及其制剂对ICH治疗方面的观察,认为比单纯的西药治疗效果更佳。应用最多的是丹参注射液,丹参中含有脂溶性的二萜醌和水溶性的酚性酸,药理试验表明具有改善微循环、抗炎和清除氧自由基等作用。我科用血栓通合并甘露醇治疗发病48h内的脑出血患者,用欧洲卒中评分(ESS)评价神经功能,结果血栓通组在第21天时ESS高于对照组,这提示血栓通可能通过改善血肿周围缺血促进了神经功能的恢复.目前,针对卒中后脑水肿的治疗方法越来越多,但是尚无确切有效的、根据不同病理生理阶段变化采用的有针对性的治疗方案。未来应该进一步验证上述药物的作用效果,并根据疾病发生、发展规律给予相应的药物治疗,以便减轻水肿、缩短疗程、改善预后。
癫痫是一种慢性脑部疾病, 虽病因不同, 但均以脑部神经元过度放电所致的突然反复和短暂的中枢神经系统功能失常为特征。根据所侵犯神经元部位和放电扩散的范围,功能失常可表现为运动、感觉、意识、植物神经、精神等不同障碍,或兼而有之。每次发作或每种发作称为痫性发作。我国癫痫患病年龄多在儿童及青年期,而且随着年龄增长而增高,至中年最高,老年人中患病率减少。男性较女性多见。癫痫患者每年的死亡率统计不一, 我国癫痫的死亡率每年为9/ 10 万,美国每年111/ 10 万。1 病因和发病机制1.1.1 病因癫痫按其发病的原因可分为特发性癫痫和症状性癫痫两大类。特发性癫痫的脑部并无可以解释症状的结构变化或代谢异常,与遗传因素有比较密切的关系。症状性癫痫常见病因包括先天性疾病、产前期和围产期疾病、颅脑外伤、中枢神经感染、中毒、颅内肿瘤、营养代谢性疾病等。影响痫性发作的因素可分为遗传因素和环境因素。在特发性癫痫的近亲中患病率为2 %~6 % ,高于一般人群。女性患者中, 任何类型的发作通常在经期排卵期加频, 说明雌激素低落和黄体酮急降时最易引发癫痫发作。仅在经期发作,称经期性癫痫;仅在妊娠早期发作,称妊娠性癫痫。缺氧、疲劳、饥饿、便秘、饮酒、情感冲动等均能激发癫痫发作,这些因素又被称为诱发因素。如果痫性发作仅发生于某特定条件下(如闪光、惊吓、下棋、玩牌等) ,则称为反射性癫痫。1.1.2 发病机制癫痫发病的确切机制尚未明了,目前认为痫性发作是由于神经元病理放电所致。2 临床表现癫痫的临床表现比较复杂, 既可以表现为单一的意识、精神运动、感觉或自主神经的功能障碍,也可以同时出现2 种,甚至少2 种以上的症状, 但均呈反复发作的倾向, 且具有一定的特征,最常见的为大发作、小发作、局限性发作与精神性发作4 种类型,以及个别特殊类型。2.1.1 大发作以意识丧失和全身抽搐为特征。临床表现可分为3 期。2.1.1.1.1 强直期所有骨胳肌呈持续性收缩, 上睑抬起, 眼球上窜,喉部痉挛,发出叫声,有时咬破舌头,颈部和躯干先屈曲而后反张,持续10~20 秒。2.1.1.1.2 阵挛期震颤幅度增大延及全身, 继有短暂的肌张力松弛,痉挛频率逐渐减慢,松弛期逐渐延长,至抽搐终止, 持续0.15~1 分钟, 此时出现心率增快, 血压增高, 支气管分泌物增多,瞳孔扩大,呼吸暂时中断,皮肤由苍白转为紫绀,瞳孔对光反射、浅深反射消失,病理征阳性。2.1.1.1.3 惊厥后期尚有短暂的强直性痉挛, 造成牙关紧闭和大小便失禁。整个发作过程5~10 分钟,醒后对发作不能回忆,并感头痛、全身酸痛。部分患者可有一定时间昏睡;个别患者会出现自动症。2.1.2 小发作以短暂意识障碍为特征,多见于儿童和少年。2.1.2.1.1 失神性小发作突然发生和休止的意识障碍, 一次仅持续5~30 秒, 呼之不应, 两眼凝视, 可伴有眼睑或上肢颤抖,手中物体坠落。每日可发作数次至数百次,对发作无记忆。2.1.2.1.2 肌阵挛性小发作表现为短促(1~2 秒) 的双侧肌阵挛。2.1.2.1.3 局限性发作以局部症状为特征, 发作大多短促, 自数秒钟至数十分钟。如不扩展为大发作,则无意识障碍。表现为运动性发作与感觉性发作。2.1.4 精神运动性发作系一种具有复杂症状的局限性发作,表现为各种类型的遗忘症、幻觉、错觉、情感异常等。亦常合并有继发性大发作。2.1.5 癫痫持续状态包括一次癫痫发作持续30 分钟以上或连续多次发作,发作间歇期意识不恢复者。从这一概念出发,任何一种癫痫都可产生该类型的癫痫持续状态。在癫痫持续状态时常伴高热、脱水、白细胞增多。3 癫痫的诊断和鉴别诊断对临床上具有典型发作者, 诊断并不困难; 但对发作形式多样或不典型者, 则往往需要经过仔细询问病史、体格检查及辅助检查,综合分析后才能明确诊断。3.1.1 癔症常在特殊性格的基础上突然发病, 表现为四肢不规则抽动或挺直,夹杂有怪叫或哭喊声,但瞳孔大小正常,无意识丧失,也无大小便失禁及跌伤;发作持续时间,与周围人的态度密切相关,可短至数分钟,也可长至数日。其暗示表现与癫痫不难鉴别。3.1.2 晕厥对晕厥和癫痫的鉴别应建立在详细的病史、临床表现和辅助检查的基础上。一般来说,发作由疼痛、站立过久或体位改变等诱发。发作时面色苍白、大汗、无强直2阵挛及舌咬伤、发作后恢复快等均支持晕厥的诊断。4 癫痫发作的治疗与急救4.1.1 癫痫发作的治疗癫痫发作当时对生命威胁很小。仅个别大发作可发生窒息或吸入性肺炎。偶可发骨折、跌伤。癫痫持续状态如不及时控制, 可引起脑水肿、酸中毒及电解质紊乱而致死。临床上癫痫的诊断一旦确立, 不管是否发现病因治疗的指标, 均应及时进行药物治疗以控制发作。由于抗癫痫药物的治疗应用时间较长, 服用过程中可能发生一些毒副反应,常需配合定期的临床和实验室检查。癫痫的药物治疗对控制本病的发作至关重要, 治疗及时得当, 可使90 %以上的病例取得良好效果。临床上进行癫痫药物治疗时,总的原则是:使用最少的药物和最小的药物剂量能完全控制癫痫发作, 同时在应用药物过程中又不产生明显的毒副反应。4.1.2 癫痫持续状态的急救4.1.2.1.1 一般措施使发作的患者去枕仰卧或侧卧, 解开身上束缚的衣物,如领带等。刺激或点压人中、合谷、足三里、涌泉等穴位。勿强行约束病人抖动的肢体, 以免造成伤害如骨折、软组织伤等。4.1.2.1.2 保持呼吸道通畅应使患者头偏向一边, 利于分泌物流出,以免误吸。如有假牙,应及时取出。对于持续昏迷者,应给予口咽管通气,必要时行气管切开术,勤吸痰。如发现换气不足,及时给予人工通气。4.1.2.1.3 抗癫痫药物的应用首选安定10~20 mg 静脉注射,速度不超过2 mg/ min。复发者可在半小时后重复使用, 或给予100~200 mg 溶于5 %葡萄糖液中于12 小时内缓慢静脉滴注。无效者可改用苯妥英钠针剂10~20 mg/ kg 稀释于生理盐水中作静脉注射,其速度不快于50 mg/ min。若仍无效,可选用异戊巴比妥钠015 g 溶解于注射用水10 mL 作静脉注射,其速度不超过011 g/ min。儿童剂量1 岁为011 g、5 岁为012g。还可用10 %水合氯醛20~30 mL(儿童015 mL/ kg) 保留灌肠。4.1.2.1.4 积极处理并发症高热时可行物理降温, 并及时纠正酸碱平衡和电解质紊乱。有脑水肿时应给予甘露醇, 还需防治肺部感染。对症状性癫痫需针对病因作相应处理。抽搐停止后, 可给苯巴比妥012 g 肌内注射, 8~12 小时1 次维持控制,清醒后改口服抗癫痫药物。另外, 需指出的是癫痫患者应有良好的生活规律和饮食习惯, 避免过度疲劳、睡眠不足和情感冲动, 须戒除烟酒, 不食辛辣食物。提倡适当的体力和脑力活动, 避免参加危险性工作和活动, 如攀高、游泳、驾驶、炉火旁和高压电机旁工作。解除精神负,增强战胜疾病的信心。
一、概述疼痛是癌症患者最常见的症状之一,严重影响癌症患者的生活质量。初诊癌症患者疼痛发生率约为25%;晚期癌症患者的疼痛发生率约为60%-80%,其中1/3的患者为重度疼痛。癌症疼痛(以下简称癌痛)如
听神经瘤病例病史简介:患者男,32岁,因右耳听力下降,头痛,走路不稳1年于2013-01-01入院。患者1年前无明显诱因出现右耳听力下降,自觉渐右耳听力丧失,头微痛,步行时自觉步伐不协调,无恶心、呕吐,无抽搐、肢体瘫痪,无吞咽困难、饮水呛咳,1年来,未做特殊处理,自觉症状较前加重,2012年12月22日于当地医院行头颅MR示:右侧桥小脑角区可见一直径约为4cm的不规则形混杂信号影,以长T1长T2为主,其内信号混杂,与内听道似见相连,右侧桥小脑区肿瘤性病变伴囊变,考虑听神经鞘瘤可能。既往体健。入院查体:生命体征平稳,双侧瞳孔等大等圆,光反射灵敏,双侧颞肌、咀嚼肌对稳称无萎缩,张口无偏斜,颜面部触觉、痛觉、冷热觉右侧较左侧差,双侧额纹对称,听力右侧气导消失,骨导正常,左侧未见异常,无声音嘶哑,无吞咽困难及饮水呛咳,双侧耸肩、转颈对称,躯干及四肢肌力Ⅴ级,肌张力正常,双侧Babinski 征(—)。术前、术后影像资料:图示:A、B、C头颅MRI增强扫描右侧桥小脑角区可见一直径约为4cm的不规则形混杂信号影,病变呈边缘及分隔强化,与内听道相连; D、E头颅CT平扫见右侧桥小脑角区团片状低密度影,脑干、第四脑室受压变窄左移;F 术后头颅CT平扫肿瘤完整切除。入院后给予手术治疗,取右侧乳突后纵行直切口,术中见肿瘤位于右侧桥小脑角区,暗红色,肿瘤质地较韧,有包膜,与周围脑组织粘连较重,肿瘤囊性变,囊内含淡黄色囊液;术中分块全切肿瘤,术后病人恢复良好,未见明显不良反映,顺利出院。术后病理光镜所见:瘤细胞疏密相间,疏松区细胞呈网状伴黏粘变性,密集区瘤细胞梭形,束状排列,可见Verocay小体;诊断:(右侧桥小脑角)神经鞘瘤,局部组织增生活跃,建议密切随访。本病特点:听神经瘤(acoustic neurinoma)为颅内神经肿瘤中最多见的一种良性肿瘤,又称前庭神经鞘膜瘤(neurilemnoma, schwannoma),约占颅内肿瘤的10%,起源于听神经的前庭分支。肿瘤多为良性,生长缓慢,如能手术完全切除,则预后良好。约占颅内肿瘤的10%,小脑桥脑角肿瘤的70%~78%。平均发病年龄37岁,女性约为男性2倍。肿瘤大多数为单侧性,左右侧发病比例大致均等,少数为双侧性;双侧听神经瘤约占全部听神经瘤的4%,多为全身神经纤维瘤病的表现之一。肿瘤分型临床主要根据肿瘤大小、生长方向进行分型,一般分为4型,其中以Ⅱ型多见,具体如下表。分型肿瘤直径(cm)范围临床表现Ⅰ<1.0局限于内耳道前庭和耳蜗刺激征象,如耳鸣、听力下降、眩晕Ⅱ1.0-2.0突出于内耳道,压迫面神经和三叉神经面神经、三叉神经、听神经受累症状,如同侧周围性面瘫、面部疼痛及感觉减退、角膜反射迟钝或丧失、咀嚼肌无力、听力下降等Ⅲ2.0-4.0后组脑神经、小脑、脑干受压球麻痹、呛咳、共济失调、发音不清等Ⅳ>4.0导水管、第四脑室和环池受阻,颅内压升高,可有小脑扁桃体疝脑积水、脑干压迫症状,意识障碍临床表现单侧感音神经性听力减退内听道内的肿瘤最常见的症状为单侧感音神经性听力下降,常作为首发症状出现。一侧渐进性耳聋,言语识别率下降,早期常表现为与人谈话时,闻其声而不解其意,渐渐发展为全聋。也有约1/4的患者可表现为突发性聋,在突发性耳聋的患者中有1%~2.5%的患者最终被确诊为听神经瘤,故应注意排除。耳鸣为第二常见症状,常在听力下降前即可出现,也可同时开始,为一侧性,音调高低不等,渐进性加剧。可为“汽笛声、蝉鸣音、哨音”等,可逐渐由间断变为持续性。前庭功能障碍常为轻度的头晕、不稳感,少数表现为短暂的旋转性眩晕,伴耳内压迫感、恶心、呕吐,因肿瘤发展缓慢,前庭逐渐发生代偿而可致眩晕消失。邻近脑及脑神经受压症状压迫三叉神经感觉根至同侧感觉减退。如果三叉神经的运动根亦受影响,则可出现同侧咀嚼肌无力,张口下颌偏向患侧,咀嚼肌及颞肌的萎缩等。压迫面神经致面瘫、面肌痉挛,耳镜检查时可出现Hitselberger征阳性,即对骨性外耳道壁触诊,此处感觉减退,因面神经感觉支受压形成,可在很小的听神经瘤即可出现。压迫外展神经可致复视等,压迫后组颅神经可有吞咽困难、声嘶、误咽、呛咳,压迫小脑可协调运动障碍、步态不稳、患侧倾倒等,肿瘤巨大压迫脑干,可以有剧烈头痛、恶性、呕吐、脑疝甚至死亡等。治疗有三种治疗方式可供选择:1.影像随访观察:适用于>60岁且有条件接收定期MRI检查患者,第一年半年一次MRI检查,之后每年一次MRI检查。若肿瘤明显增长,立即手术。2.显微手术:显微外科手术切除目前是公认的首选治疗方法,主要有经迷路径路、经颅中窝径路、经乙状窦后径路。应根据肿瘤大小、术前听力情况、患者年龄及一般情况等综合决定。3.立体定向放射治疗:适用于有外科手术禁忌,且肿瘤<2cm者。预后肿瘤复发率低。肿瘤全切后的复发率为0.7%~0.8%。囊内切除的复发率为18%。
探讨重症脑外伤患者高压氧(HBO)治疗的临床效果,以期寻找到能降低脑组织缺氧,提高患者治愈率的有效方法。早期的高压氧治疗可以及时提高脑外伤患者血氧含量,阻止恶性缺血缺氧的发生。重症脑损伤患者术后在可能的条件下应尽早行HBO治疗,以提高患者的生存质量。多认为是由于脑组织减速伤或伴有旋转性外力产生的剪力造成脑组织挫伤,有的可同时伴有脑内血肿。因为它常伤及中脑网状结构和下丘脑,导致脑血管自动调节功能丧失后麻痹,引起脑血管扩张再灌注增加,进一步加重脑缺氧,患者预后多较差;早期行HBO治疗可及时提高血氧含量,阻止恶性缺血缺氧的发生,大大提高临床治愈率。急性弥漫性脑肿胀的救治比较复杂,除了常规的手术、脱水治疗、大剂量的糖皮质激素、物理降温以及冬眠疗法和预防并发症等治疗方法之外,我们尝试了早期的HBO治疗,以期寻找到能降低脑组织缺氧,提高患者治愈率的有效方法。本组HBO治疗提高了患者的生存质量。从GOS评级来看, HOB早期治疗大大提高了患者的生存质量。因此,在可能的条件下尽量提前行HBO治疗,对重症脑外伤的预后有很大的帮助。重型颅脑损伤患者,早期脑组织均可发生器质性和功能性损害,导致脑组织缺血缺氧和脑水肿改变,最终使患者发生意识障碍。高压氧下,颅内动脉收缩,血流量减少,但血氧含量增高,能在脑血流量减少的情况下改善供氧,降低颅内压,减轻脑水肿。重型颅脑损伤急性期高压氧治疗的目的是增加脑血氧含量和血氧弥散力,提高脑组织氧张力,打断脑缺氧一脑水肿一颅内高压的恶性循环。而在重型颅脑损伤亚急性期,脑组织中也往往存在着可变性脑组织缺氧区,但脑组织结构仍完整存活,只是功能障碍,一旦供氧恢复,这部分脑细胞功能也即可恢复,有利于脑复苏。对某些原因延迟高压氧治疗的患者,如脑积水等必须经神经外科处理后再行高压氧治疗,而不应放弃高压氧治疗机会。高压氧治疗效果与病情轻重程度、伤后接受治疗时间及疗程均有密切关系。高压氧不失为治疗脑外伤的一种方便、安全而有效的方法。重型颅脑损伤除脑组织原发损伤外,早期可致全脑容量血管扩张淤血及阻力血管张力降低,引起脑血容量增加和颅内压增高,继发脑缺血缺氧、水肿,脑组织酸中毒及微循环障碍等一系列病理变化,并形成以缺氧为中心环节的恶性循环,造成严重的继发损伤。颅脑损伤开颅术中,也对正常脑组织牵拉烧灼,将导致广泛或局灶性脑水肿、脑缺氧;尤其重要功能区,手术常导致术后神经功能受损,甚至危及生命,留下严重并发症和后遗症。HBO治疗颅脑损伤的基础依据是改善脑缺氧。因为重型颅脑损伤患者脑缺氧、脑水肿高峰期在伤后1周左右, 2周内开始行HBO治疗能有效阻断二者的恶性循环。治疗中还观察到,由于颅脑损伤后,颅内压升高,在神经体液因素作用下,胃酸分泌增多,上消化道粘膜缺血缺氧,坏死及出血。HBO能减少颅脑损伤患者的并发症,如抑制胃酸分泌,增加血氧浓度改善微循环,使胃粘膜上皮细胞加速分泌,增加了上消化道粘膜的屏障作用,降低了上消化道出血的发生率。HBO治疗的患者意识恢复快,吞咽咳嗽反射增强,可减少肺部感染机会,已气管切开者可尽早拔管。通过分析, HBO综合治疗重型颅脑损伤有良好疗效,具有安全可靠,并发症少的优点,在除外禁忌证情况下,应尽早行HOB治疗。
1.传染性非典型肺炎:在临床诊断基础上,若分泌物SARS-CoV RNA检测阳性,或血清SARS-CoV抗体阳转,或抗体滴度4倍及以上增高,则可做出确定诊断。2.淋病:实验室检查a.男性尿道分泌物涂片查到细胞内革兰阴性双球菌,或b.临床标本淋球菌培养阳性3.梅毒: 实验室检查a.暗视野显微镜检查梅毒螺旋体阳性b.非梅毒螺旋体抗原血清学试验(RPR,或TRUST,或USR)阳性c.梅毒螺旋体抗原血清学试验(TPPA,或TPHA)阳性4.细菌性痢疾:粪便常规检查,白细胞或脓细胞≥15/HPF(400倍),可见红细胞,且粪便培养志贺氏菌属阳性者。阿米巴痢疾:粪便检查:急 性及暴发型粪便涂片检查可见大量红细胞、少量白细胞和溶组织阿米巴滋养体。慢性型可查到滋养体和包囊,排包囊者可查到阿米巴包囊。5.流行性出血热:末梢血小板减少,出现异型淋巴细胞,尿蛋白阳性,血清特异性IgM抗体阳性,分离出汉坦病毒和/或检出汉坦病毒RNA6.乙、丙肝: 没有相应的症状、体征和肝功能异常的HBsAg(+) 、“大三阳”、“小三阳”、HBV-DNA(+)、丙肝抗体阳性者,均视为乙、丙肝病毒携带者;反之,肝功能异常者,视为已、丙肝炎病人。7.流行性感冒:痰培养无常见致病菌,易分离出流感病毒。8.人禽流感:血清学检查禽流感病毒(H5或H7或H9等亚型)抗体阳性,临床标准检测到人禽流感病毒特异性的核酸或特异的H亚型抗原。9.肺结核:a.涂阳:痰标本涂片镜检抗酸杆菌阳性 b.仅培养:痰标本结核分枝杆菌培养阳性c.菌阴:标本涂片镜检抗酸杆菌均阴性痰,结核分枝杆菌培养阴性10.霍乱:粪便或肛拭子样品检出O1群或/和O139群霍乱弧菌11.感染性腹泻:大便常规镜检WBC〈15,RBC=012.艾滋病:血清中检测到人类免疫缺陷病毒(HIV),且CD4〈200者HIV:血清中检测到人类免疫缺陷病毒(HIV)13.伤寒、副伤寒:a.从血、骨髓、粪便、尿等任一种标本分离到伤寒或副伤寒沙门菌;b.血清特异性抗体阳性:肥达氏反应“0”抗体凝集效价≧1:80,伤寒或副伤寒鞭毛抗体凝集效价≧1:160,恢复期血清效价4倍以上增高。14.流行性脑脊髓膜炎:a.病原学:瘀点(斑)组织液、脑脊液涂片,可见革兰阴性肾形双球菌;或脑脊液或血液培养脑膜炎奈瑟菌阳性;或检测到脑膜炎奈瑟菌特异性核酸片断。b.免疫学:急性期脑脊液、血液检测到Nm群特异性多糖抗原;或恢复期血清流脑特异性抗体效价较急性期呈4倍或4倍以上升高。15.布鲁氏菌病:布病玻片、虎红平板凝集反应阳性或可疑,或皮内变态反应阳性。或从病人血液、骨髓、其他体液及排泄物中分离到布氏菌。16.钩端螺旋体病:从血液或脑脊液或尿液分离到钩端螺旋体或检测到钩端螺旋体核酸。17.血吸虫病: 粪检查获血吸虫卵或毛蚴18.疟疾: 显微镜检查血涂片查见疟原虫,或疟原虫抗原检测阳性19.麻风病:慢性皮疹。 局限性麻木(温、痛、触觉障碍)。 外周神经粗大。 组织切刮涂片抗酸染色查菌阳性。 皮损活检有特异性病理变化或侵犯皮神经的非特异性炎症。20.软下疳:涂片:从溃疡或横痃处取材涂片作革兰染色,镜下可见到革兰阴性短杆菌,呈长链状排列,多条链平行,似"鱼群状",可考虑为杜克雷嗜血杆菌(H.ducreyi)。培养:标本在选择性培养基上培养,可出现典型菌落,取典型菌落作细菌涂片,可见到革兰阴性短链杆菌。细菌经分离鉴定,可明确为杜克雷嗜血杆菌(H.ducreyi)。21.丝虫病:急性丝虫病:夜间采血检查微丝蚴阳性。间接荧光抗体试验或酶联免疫吸附试验检测抗体阳性。慢性丝虫病:夜间采血检查微丝蚴阳性。 间接荧光抗体试验或酶联免疫吸附试验检测抗体阳性。 在尿、淋巴液、鞘膜积液(或其他抽出液)内查见微丝蚴,在淋巴管、淋巴结内查见成虫,或在病理组织切片查见丝虫断面。22.包虫病:检测血清中特异性抗体(用IHA、ELISA、EITB等方法)。 检测血清中特异性循环抗原或免疫复合物。 痰液和咳出物的寄生虫学检查。23.黑热病:骨髓、脾或淋巴结等穿刺物涂片上查见利什曼原虫,或将穿刺物注入三恩氏(NNN)培养基内培养出利什曼原虫的前鞭毛体24.流行性和地方性斑疹伤寒:从发热期患者采取的血标本中分离出普氏立克次体或从发热期患者采取的血标本中检出普氏立克次体特异的DNA片段25.急性出血性结膜炎:a.结膜细胞学检查呈单个核细胞反应。结膜囊普通细菌培养阴性。b.结膜拭子涂擦或结膜刮取物培养分离出 EV70或CA24v。c.双相血清学检查。病人恢复血清抗EV70或CA24v抗体比急性期血清抗体滴度升高4倍或4倍以上。d.结膜刮片间接免疫荧光技术检测,荧光显微镜下可见病毒抗原。26.流行性腮腺炎:a.1个月内未接种过腮腺炎减毒活疫苗,血清中特异性IgM抗体阳性。b.双份血清(间隔2~4周)IgG抗体效价呈4倍或4倍以上增高。c.唾液、尿、脑脊液、血中分离到腮腺炎病毒。27.鼠疫:患者的淋巴结穿刺液、血液、痰液,咽部和眼分泌物以及尸体脏器或管状骨骨骺取材标本,分离到鼠疫菌。患者2次(间隔10d)采集血清,用PHA法检测F1抗体呈现4倍以上增长。28.麻疹: 麻疹疑似病人血中麻疹IgM阳性或疑似麻疹病例的标本中用B95细胞分离到麻疹野病毒。29.狂犬病: a.发病第一周内取唾液、鼻咽洗液、角膜印片、皮肤切片,用荧光抗体染色,狂犬病病毒抗原阳性。b.存活一周以上者做血清中和试验或补体结合试验检测抗体、效价上升,曾接种过疫苗者其中和抗体效价需超过1:5000。c.死后脑组织标本分离病毒阳性或印片荧光抗体染色阳性或脑组织内检到内基氏小体。30.流行性乙型脑炎:a.脑脊液:压力增高,呈非化脓性炎症改变(外观清亮,蛋白轻度增高,糖与氯化物正常,白细胞增高,多在50-500×106/L,早期多核细胞为主,后期单核细胞为主。b.一个月内未接种过乙脑疫苗者,血或脑脊液中抗乙脑IgM抗体阳性。c.恢复期血清中抗乙脑IgG抗体或中和抗体滴度比急性期有4倍以上升高者,或急性期抗乙脑IgG抗体阴性,恢复期阳性者。d.乙脑病毒分离:从脑脊液、或脑组织、或血清分离乙脑病毒阳性。31.登革热:a. 末梢血检查:血小板减少(低于100×109/L)。白细胞总数减少,淋巴细胞和单核细胞分类计数相对增多。b. 血红细胞容积增加20%以上。c. 单份血清特异性IgG抗体阳性(见附录A)。d. 血清特异性IgM抗体阳性(见附录A)。e. 恢复期血清特异性IgG抗体比急性期有4倍及以上增长3. 从急性期病人血清、血浆、血细胞层或尸解脏器中分离到DV或检测到DV抗原。32.炭疽:a. 皮肤损害的分泌物,痰、呕吐物、排泄物,或血液、脑脊液等标本中,显微镜检查发现炭疽芽孢杆菌。b. 细菌分离培养获炭疽芽孢杆菌。c. 血清抗炭疽特异性抗体滴度出现4倍或4倍以上升高33.脊髓灰质炎:粪便查脊髓灰质炎病毒;脑脊液或血清查特异性IgM、IgG抗体,或中和抗体;麻痹病人死亡后必要时作病理检查。33.百日咳:白细胞总数显著升高,淋巴细胞占50%以上;从病人的痰或咽喉部分泌物分离到百日咳杆菌,恢复期血清凝集抗体比急性期抗体呈四倍以上升高。34.白喉: 白喉棒状杆菌分离培养阳性并证明能产生外毒素;咽拭子直接涂片镜检可见革兰氏阳性棒状杆菌,并有异染颗粒。35.新生儿破伤风:接生过程及脐部处理消毒不严史或新生儿出生后有外伤局部未经消毒处理史。早期牙关紧闭、吸乳困难,继之面肌痉挛呈苦笑面容。四肢肌肉阵发性强直性痉挛,腹直肌痉挛强直如板状,颈项强直呈角弓反张。呼吸肌、喉肌痉挛可致窒息、呼吸衰竭、心力衰竭。脐部或伤口处分泌物做厌氧菌培养,部分病例(30%左右)可获得破伤风杆菌阳性。 36.猩红热:咽拭子或脓液培养,分离出A组链球菌37.风疹:病人或新生儿血/脐带血中风疹IgM阳性;在患者(新生儿或胎儿)内脏器官、呼吸道、尿液、鼻咽分泌物的标本中用Vero/BHK-21/RK-13细胞分离到风 疹野病毒。 38.尖锐湿疣:a.醋白试验:用5%醋酸液涂抹皮损处,3—5分钟后变白色。b碘黄试验:用鲁戈氏液涂后3分钟,发黄者可以确诊为尖锐湿疣。c.皮损活检:发现有人类乳头瘤病毒(HPV)感染的特征性凹空细胞的组织病理变化特点。 d.必要时在皮损活检中用抗原或核酸检测显示有人类乳头瘤病毒(HPV)感染39.生殖器疱疹:a、病毒分离 通常用组织培养、鉴定、分型加以证实,但分离成功的前提是取材的准确和尽快接种。必须从发病1~3天内的病损处用棉拭子从水疱底部取得标本,迅速送实验室作组织培养和病毒分离,阳性率可达75%~85% b、检测病毒包涵体 疱疹病毒感染的快速诊断可取临床标本在显微镜下寻找病毒包涵体。 c、免疫细胞化学检查 通常用皮损细胞涂片,经特殊处理后在荧光显微镜下观察检测抗原,生殖器疱疹病毒感染细胞可见亮绿色荧光。 d、其他 如用电子显微镜检查病毒颗粒等。40.性病性淋巴肉芽肿 : a.衣原体培养:抽取有波动的淋巴结内的脓液接种于小鼠的脑组织或鸡胚卵黄囊可分离出病原,但敏感性不高。 b.血清学检查:目前最有帮助的血清学方法是补体结合试验。本试验很敏感,于感染4周后出现阳性,当查到高水平抗体(1:64)时有诊断意义。但本试验对性病性淋巴肉芽肿并无特异性,仍要结合临床进行分析。 c.微量免疫荧光试验及酶联免疫吸附试验,亦已被应用,它们有一定的敏感性和特异性,可用于鉴别及筛选用。41.非淋菌性尿道(宫颈)炎: a.尿道分泌物涂片及培养排除淋球菌、念珠菌及其他细菌感染。涂片有大量白细胞,10-15个以上/400倍,5个以上/1000倍显微镜检。b.尿道分泌物或宫颈刮片,单克隆衣原体荧光抗体检查或培养。标本取法:男性2h以上不排尿,棉拭子插入尿道2-4cm,轻轻旋转5s,放置2-3s,然后取出培养。女性用窥阴器充分露暴宫颈,第一根拭子将宫颈表面分泌物擦掉,第二根拭子插入宫颈1-2cm,旋转10s,停2-3s,取出拭子,不要碰阴道壁。