目前沿用的仍为解剖学上根据脑沟回所确定的和一般常用的布罗得曼(Brodmann)氏提出的47个脑机能区的两种定位方法。这些机能定位所划分的区域都是相对的,各区之间可互相移行,界限不是截然分开的。此外,在脑的机能区中,有的是出生时即存在的,如运动、感觉、视觉和听觉皮质区等即属于此类;有的是出生后,在劳动、生活及与社会和自然的广泛联系中于优势半球内逐渐形成的,如语言中枢和运用中枢属于此类。 1)皮质运动区:主要位于中央前回(4区)。此区的巨型锥体细胞轴突组成锥体束,身体各部在此区排列系由上向下呈倒转的人形。管理对侧半身的随意运动,但也有同侧性管理部分,表现为一侧半球损害时对侧半身仍能活动,这种同侧性支配纤维在肢体的近侧端较远侧端为多,下肢较上肢多。 2)运动前区:位于运动前区(6区),为锥体外系的皮质区。发出的纤维到丘脑、基底神经节和红核等,与联合运动和姿势调节有关。额-桥-小脑束亦起于此,该束与共济运动有关。此区也是内脏或植物神经的皮质中枢的一部分。运动前区还包括一窄条抑制区,有使肌肉弛缓抑制运动的作用。 1)皮质运动区:主要位于中央前回(4区)。此区的巨型锥体细胞轴突组成锥体束,身体各部在此区排列系由上向下呈倒转的人形。管理对侧半身的随意运动,但也有同侧性管理部分,表现为一侧半球损害时对侧半身仍能活动,这种同侧性支配纤维在肢体的近侧端较远侧端为多,下肢较上肢多。 3)皮质眼球运动区:即额叶的8区和枕叶的19区为眼球同向侧视中枢(凝视中枢),受刺激时产生两眼向对侧同向性偏斜。 4)额叶联合区:位于额叶前部(9、10、11区),与智力和精神活动有密切关系,损害时可引起智力、性格和精神等方面的改变。5)皮质感觉区:主要位于中央后回和顶上小叶。中央后回(1、2、3区)为浅感觉和深感觉的皮质区,身体各部在感觉区的排列与运动区的排列大致相对应。顶上小叶(5、7区)为以触摸识别物体的实体感觉(形体觉)的皮质区。一般浅感觉主要投射于对侧大脑皮质感觉区,但也有一部分纤维投射于同侧皮质感觉区;而深部感觉和实体感觉则仅终于对侧皮质感觉区,故一侧皮质感觉区损害时,浅感觉障碍轻而深部感觉和实体感觉障碍重。 6)视觉皮质区(17区):位于距状裂的两唇与楔叶舌回的相邻部分。视网膜的鼻下半投射到对侧枕叶距状裂的下唇(舌回), 颞下半至同侧距状裂下唇;视网膜的鼻上半投射到对侧枕叶距状裂的上唇(楔叶),颞上半至同侧距状裂上唇;黄斑部纤维投射到此区的后部,也各有一部分纤维交叉。7)听觉皮质区:位于外侧裂内的颞横回中部(41区)。每侧听觉皮质都接收两侧耳蜗神经的传入兴奋,故一侧听觉皮质损害,不引起听力障碍。8)嗅觉皮质区:或称嗅觉中枢,包括嗅区、钩回和海马回的前部。一侧损害不产生嗅觉障碍。9)内脏皮质区:主要位于边缘系及其邻近区,包括扣带回前部、颞叶前部、眶回后部、岛叶、钩回、海马回等,这些部位受刺激或病变损害时引起胃肠、血管运动、血压、心率和呼吸等紊乱。实际上管理内脏活动的不仅限于边缘系和其邻近区,额叶6区和8 区等也与血管运动、汗腺和胃肠活动等有关。额叶内侧面的旁中央小叶与膀胱功能有关。10)优势半球的语言和运用中枢运动语言中枢 位于优势半球的额下回后部(44区),又称孛卡氏回,为管理语言运动的中枢。书写中枢 位于额中回后部,恰在中央前回手区的前方。听觉语言中枢 位于颞横回听觉皮质区的后方(42区),又称威尔尼(werniche)氏回。其功能为理解听到的声音和语言。视觉语言中枢 位于角回(19区)。为理解看到的文字或符号的皮质区。运用中枢 位于优势半球的缘上回(40区),其功能与复杂动作或劳动技巧有关。
临床表现:1.颈枕部疼痛及颈部运动受限,颈部后仰后有麻木感,在寰枢椎前脱位时,寰椎前弓向咽后壁突出,发生吞咽困难。头部姿势异常。2.脊髓损害症状,感觉丧失,手持物无力,行走无力,步态不稳,大小便障碍,四肢肌肉萎缩,严重可出现全身瘫痪。3.脑干受压致构音障碍和吞咽困难。辅助检查:寰椎前弓-齿状突间距的增大,为诊断寰枢椎脱位的主要依据,成人大于3mm,儿童超过4mm可诊断有脱位,过屈位可进一步确诊。三维CT可清晰显示寰椎、枢椎、齿状突及寰枢关节的位置和形态。MRI可清晰观察脊髓受压形态、位置、程度和范围。神经内窥镜下齿状突切除术,手术方式是创新,避免以往经口齿状突切除术的创伤。内窥镜下齿状突畸形切除中,单极电凝器切开鼻咽部黏膜,形成从蝶窦前壁下缘到软腭水平的倒”U”形黏膜瓣,减少术后脑脊液漏和颅内感染的发生。导航引导下切开齿状突下方至下斜坡表面的筋膜,暴露下斜坡及与之融合的寰椎前弓、齿状突。该入路在鼻咽部切开,避免在口咽部直接切开黏膜,术后早期即可正常进食,无需长期胃管鼻饲。传统经口入路需切开软腭并使用牵开器,术后易发生舌、口咽部黏膜等上呼吸通道肿胀,导致不能早期拔除气管插管,甚至有的患者需要行气管切开术,给患者带来额外痛苦,充分体现内窥镜的微创操作。寰枕畸形为神经外科常见疾病,常成年后发病,以枕骨大孔区、寰椎、枢椎骨质发育异常并伴有神经系统以及其附近软组织发育异常的一种中枢神经系统先天性畸形疾病。颅底畸形形式多种多样,包括齿状突畸形、颅底凹陷、寰枢脱位、小脑扁桃下疝畸形以及脊髓空洞等。目前,寰枕畸形的治疗目的是解除脑干颈髓的压迫和重建枕颈区的稳定性。为解除颈脊髓的压迫,在治疗方法上过去多以保守治疗为主,如颅骨牵引、Halo支架、头颈胸石膏等,但疗效较差,个别患者还可能导致病情加重。根本原因是颅底畸形中合并的寰枢脱位不同于急性外伤性脱位,在寰椎前弓和齿状突之间充填着结实的纤维结缔组织,故通过保守治疗难以使寰枢关节复位,解除对颈髓的压迫。理想的手术效果是完全解除前方齿状突及后方寰椎后弓和枕骨对脑干颈髓的压迫,并长期维持寰枕区的稳定性。手术方式包括经后方人路的枕下减压术;经口腔前路齿状突切除术;经枕颈侧方的远外侧人路或枕下后外侧人路。对于前方有齿状突压迫、后方有寰枕关节压迫的患者常需两次手术方可完全缓解脊髓受压。对于有明显寰枢关节脱位的患者,常规需行内固定融合术。传统的手术方式一般采取前入路,且麻醉前先行气管切开、经口咽入路齿状突磨除,待口咽部伤口愈合后再经后方入路枕下减压、枕颈融合术,需经历三次手术。由于齿状突位置深在,术野狭小,视野及暴露范围有限,手术操作难度大,术后并发症多、死亡率高且患者极其痛苦。如果只进行后路减压,寰枕部稳定性受影响,远期效果差。传统手术治疗为后颅窝减压,切除枕骨大孔后缘,只作单纯减压,不做局部固定,手术对颅颈交界处的稳定性影响很大。而采取后颅窝减压加枕颈植骨融合内固定术既解除了脊髓受压因素,又通过内固定植骨重建颈部的稳定性。即使手术解除了脊髓压迫,临床症状暂时有所缓解,而不稳定的潜在因素仍未消除,以后仍有脱位加重再损伤的可能。因此,在实施寰枕后部减压术同时行寰枢关节复位以达到前部减压,同时枕颈部固定植骨融合技术可以重建颈部的稳定性。
格拉斯哥昏迷评分 (GCS): GCS 运动 语言 睁眼 6 按吩咐动作 5 对疼痛刺激定位反应 正常交谈 4 对疼痛刺激屈曲反应 言语错乱 自发睁眼 3 异常屈曲 ( 去皮层状态 ) 只能说出 ( 不适当 ) 单词 语言吩咐睁眼 2 异常伸展 ( 去脑状态 ) 只能发音 疼痛刺激睁眼 1 无反应 无发音 无睁眼 * 将三类得分相加,即得到 GCS 评分。(最低 3 分,最高 15 分)。选评判时的最好反应计分。注意运动评分左侧右侧可能不同,用较高的分数进行评分。改良的 GCS 评分应记录最好反应 / 最差反应和左侧 / 右侧运动评分。 儿童 (<4 岁 )GCS 评分 :GCS 运动 语言 睁眼 6 按吩咐动作 5 对疼痛刺激定位反应 微笑,声音定位,注视物体,互动 4 对疼痛刺激屈曲反应 哭闹,但可以安慰;不正确的互动 自发睁眼 3 异常屈曲 ( 去皮层状态 ) 对安慰异常反应,呻吟 语言吩咐睁眼 2 异常伸展 ( 去脑状态 ) 无法安慰 疼痛刺激睁眼 1 无反应 无语言反应 无睁眼 格拉斯哥预后评分 : 评分 等级 描述 5 恢复良好 恢复正常生活,尽管有轻度缺陷 4 轻度残疾 残疾但可独立生活;能在保护下工作 3 重度残疾 清醒、残疾,日常生活需要照料 2 植物生存 仅有最小反应 ( 如随着睡眠 / 清醒周期,眼睛能睁开 ) 1 死亡 死亡 肌力分级 : 评分 描述 5 力量正常 4 + 在强负荷下力量轻度下降 4 能够对抗中等负荷 4 - 能够对抗轻度负荷 3 能对抗重力完成运动 2 不能对抗重力 1 仅有肌肉收缩,可能只能被触及 0 无任何运动 FRANKEL 脊髓损伤分级 : 分级 描述 A 运动、感觉功能完全丧失 B 不完全 - 仅保留感觉 C 不完全 - 仅保留运动 ( 无功能 ) D 不完全 - 保留运动 ( 有功能 ) E 所有运动、感觉功能完全恢复,但可能有异常反射 蛛网膜下腔出血的 HUNT-HESS 分类 : 分级 描述 0 动脉瘤未破裂 1 无症状,或轻度头痛,轻度颈项强直 1a 无急性脑膜 / 脑反应,但有固定的神经功能缺失 2 中等至重度头痛,颈项强直,或颅神经瘫痪 ( 如 Ⅲ , Ⅳ ) 3 嗜睡或混乱,轻度定向障碍 4 昏迷,中等至重度偏瘫 5 深昏迷,去脑强直,垂死表现 * 对于严重的全身性疾病(例如 HTN ,糖尿病,严重动脉硬化,慢性阻塞性肺疾患)或血管造影发现 严重血管痉挛者,评分加 1 分。 世界神经外科医师联盟 (WFNS) 委员会的蛛网膜下腔出血分级 : WFNS 分级 GCS 评分 运动障碍 Ⅰ 15 无 Ⅱ 14-13 无 Ⅲ 14-13 有 Ⅳ 12-7 有或无 Ⅴ 6-3 有或无 SPETZLER 动静脉畸形 (AVM) 分级 : 分级指标 体积: 小 (< 75px ) 1 中 (3 - 150px ) 2 大 (> 150px ) 3 邻近脑组织是否重要功能区: 否 0 是 1 静脉回流类型: 仅有脑表面静脉 0 有深部静脉 1 * 评分 = 上述分数之和,范围 1-5 ;另外有独立的第 6 级,指无法手术的病变 ( 切除不可避免地造成残疾性损害或死亡 ) * 体积指在未放大的血管造影片上病变的最大直径。 ( 和影响 AVM 切除难度的因素相关。如:供血动脉,盗血程度,等 ) * 重要功能区指感觉运动、语言和视觉皮层,下丘脑和丘脑,内囊,脑干,小脑脚,小脑深部神经核。 PAPILLE 室管膜下出血分级 : 分级 描述 Ⅰ 仅有室管膜下出血 Ⅱ 有脑室内出血,但没有脑室扩大 Ⅲ 有脑室内出血,有脑室扩大 Ⅳ 脑室内出血伴脑实质血肿 语言障碍程度分级评估 : 分级 描述 1 级 正常 2 级 可沟通意志及理解语言,但有时混乱 3 级 有时可沟通意志及理解语言,但多半不可能 4 级 完全不可能沟通意志及理解语言 运动功能障碍程度评估 : 分级 上肢 下肢 1 级 正常 正常 2 级 远端关节能活动(包括腕关节及手指各关节) 远端关节能活动(包括踝关节及脚趾各关节) 3 级 臂可上举,肘可屈伸 腿可上举,膝可屈伸 4 级 只能在床上屈伸 只能在床上屈伸 5 级 完全不能活动 完全不能活动 远期生活质量评估( Karnofsky Performance Scale ) : 评分 描述 100 正常,无任何病症 90 可以正常活动,仅有轻微的病症 80 可以正常活动,但略感吃力 70 生活可以自理,但不能正常工作 60 偶尔需要帮助,但生活大部分能够自理 50 经常需要帮助和护理 40 绝大部分日常生活需要帮助和护理 30 卧床不起,需住院治疗,但无生命危险 20 病情严重,必须住院治疗 10 病情危重,随时有生命危险 0 死亡 * 换算方法: 90-100=5 分 ; 60-80=4 分 ; 40-50=3 分 ; 10-30=2 分 ; 0=1 分 脑膜瘤切除程度(参照 Simpson 切除标准): 分级 描述 Ⅰ级 肿瘤全切除并切除肿瘤累及的硬膜和颅骨 Ⅱ级 肿瘤全切除并用激光或电灼肿瘤附着硬膜 Ⅲ级 肿瘤全切除,肿瘤附着的硬膜没有任何处理 Ⅳ级 部分切除肿瘤 Ⅴ级 单纯肿瘤减压或活检 脑胶质瘤切除程度: 分级 描述 Ⅰ级 肿瘤扩大切除或瘤床周围术中病理检查无肿瘤细胞 ( 仅限于高分化胶质瘤 ) Ⅱ级 肿瘤全切除仅限于显微手术切除,术中没有病理学证实手术区全切肿瘤 Ⅲ级 肿瘤全切除但重要神经功能区疑似或有少许肿瘤残留(不超过瘤体 5% ) Ⅳ级 肿瘤大部分切除,切除肿瘤约 80% 以上 Ⅴ级 肿瘤部分切除或活检 脑肿瘤切除病人生活质量估计: 分级 描述 Ⅰ级 术后恢复正常工作与学习 Ⅱ级 术后生活自理 Ⅲ级 生活需要照顾 Ⅳ级 植物生存 脑肿瘤切除临床疗效评价: 以下每项 1 分① 肿瘤全切除(包括 Simpson 和胶质瘤Ⅰ-Ⅲ级)② 无术后新出现的永久性神经功能缺失 ③ 生活质量2级以上者 治愈:3分; 好转:2分; 如故:1分; 恶化:0分* 脑膜瘤和胶质瘤切除程度在 Ⅱ 级以上者均需放疗,胶质瘤还应做化疗。
脑水肿的定义是脑组织内水分的异常贮留,导致脑组织容积增大。1967年,Klatzo将脑水肿按其原因和病理不同分为血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿。血管源性脑水肿为毛细血管壁通透性增加导致血浆蛋白、水、电介质等渗漏到血管外,使白质部分的细胞外腔扩大。细胞毒性水肿为胶质细胞内钠和水贮留使细胞呈肿胀状态,不伴有细胞间隙的扩大。1975年,Fishman又追加了第三种即间质性水肿,是因为脑积水使脑室壁伸展,脑室上皮细胞断裂,脑脊液呈海绵状浸润于脑室周围白质细胞外腔。此种分类方法简单易懂,但是在脑组织发生病变时,几乎都是混合性脑水肿。脑水肿分类细胞毒性血管源性间质性损害部位脑细胞毛细血管内皮脑脊液循环发生部位细胞内、灰白质或白质细胞外、主要在白质细胞外,脑室周围白质发生机制细胞代谢障碍毛细血管通透性增加,血脑屏障破坏脑脊液压力升高贮留液性状水和钠(血浆超滤液)血浆蛋白(血浆滤过)脑脊液超微结构改变脑细胞肿胀,细胞外腔缩小内皮细胞的吞饮囊泡增加,紧密连接的扩大、细胞外腔扩大脑室周围的细胞外腔扩大基础疾患水中毒、低氧血症、缺血、细菌性脑膜炎肿瘤、出血、缺血、脓肿、铅中毒、细菌性脑膜炎梗阻脑积水、良性颅内压增高、细菌性脑膜炎一、脑水肿机制1. 缺血性卒中脑水肿机制1.1能量缺乏缺血初期是细胞毒性水肿,随即发生血管源性脑水肿。当脑血流量低于20ml/100g/min时,5分钟内脑组织因氧、葡萄糖缺乏出现细胞膜的钠泵障碍,使细胞内钠、水增加,细胞膨大。随着缺血的发展,经过6-12h,血脑屏障破坏,包括血浆蛋白在内的漏出液进入到细胞外腔,形成血管源性脑水肿,后者在缺血3-4d达到高峰,持续大约2周。1.2神经递质释放缺血导致能量缺乏或神经递质释放,可使细胞内钙离子增加,在磷脂酶A2的介导下,使花生四烯酸在环氧化酶及脂氧化酶作用下,代谢为前列腺素、血栓烷、白三烯,此过程产生的自由基使细胞膜受损,膜通透性增强,与细胞毒性和血管源性水肿的发生、进展有关。在缺血部位,因脑水肿压迫毛细血管或微静脉,可使微循环障碍。另外,乳酸的蓄积导致血管扩张,使脑血管的自动调节能力受损,血压升高时,从血管漏出含有血浆蛋白的水分增加,加重了血管源性脑水肿。1.3 炎症反应卒中后存在明显的炎症反应,以中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞和活化的小胶质细胞渗出为特征,其在脑水肿和迟发性神经元死亡中的作用已得到证实。脑出血后6~12 h在血肿周围就出现白细胞浸润, 48~72 h达到高峰。白细胞能释放各种细胞因子,如肿瘤坏死因子、白细胞介素和干扰素等,炎性细胞因子直接或间接作用于神经元和神经胶质细胞,引起脑细胞肿胀和变性,并破坏血脑屏障,使血管通透性增高,最终加重脑水肿和脑损伤。1.4 水通道蛋白水通道蛋白(AQP)是选择性允许水通过质膜的跨膜蛋白家族,在脑水肿的病理生理学机制中发挥着重要作用。脑组织中表达的主要是AQP4, AQP4在靠近毛细血管的星形胶质细胞足突和分布在脑室的室管膜细胞中表达,其表达是在水转运的关键性位置即细胞间、血管和脑室内区域。AQP的基本生理功能是特异性水通道,介导水分子的自由跨膜转运。目前的研究表明,AQP4 在卒中后表达增高,与脑水肿形成一致。AQP4 基因敲除小鼠的脑水肿程度明显减轻。1.5 膜转运异常血脑屏障上的Na+ K+ Cl- 转运体与脑梗死后早期脑水肿的形成有关。脑梗死后,血脑屏障上的Na+ K+ Cl- 转运体被激活,水肿区Na+ 摄取增加。梗死前用布美他尼预处理能减轻脑水肿形成,缩小梗死灶体积。2 脑出血后脑水肿机制一般认为,脑出血后脑水肿的病理变化可分为3期:(1)超早期(最初几小时内),与血块收缩和流体静力压升高有关;(2)早期(第1天),主要是凝血酶的作用;(3)迟发性水肿(第3天),与红细胞溶解和血红蛋白释放有关。目前认为脑出血后血肿周边的缺血是很微弱的。所以缺血诱发的水肿可能在出血性卒中后水肿形成中的作用有限,但凝血酶和血红蛋白代谢产物在脑出血后水肿形成中可能具有重要的作用。2.1 凝血酶凝血酶与脑水肿的关系已得到大多数实验的证实,其与卒中后早期脑水肿有关。凝血酶的细胞毒性及其对血脑屏障通透性的影响(通过作用于凝血酶受体使血管内皮细胞发生收缩,紧密连接开放,增加血脑屏障通透性)是其诱发脑水肿的主要机制。正常动物注入凝血酶可产生程度相同的血脑屏障破坏,提示凝血酶在血脑屏障破坏中起直接作用。研究表明在血肿形成24小时后,同侧大脑半球血脑屏障的渗透性明显增高。对单个内皮细胞的超微结构研究提示,凝血酶以剂量依赖方式增高通透性。凝血酶还能上调炎性细胞因子的表达。血脑屏障破坏后将有更多的凝血酶原进入脑实质转化为凝血酶,促进脑水肿形成。来源于不同组织的内皮细胞对凝血酶的反应不同,极低浓度的凝血酶即可使脑内皮细胞的形态学发生明显改变。凝血酶预处理(thrombin preconditioning, TPC)能减轻卒中后脑水肿,又称为凝血酶诱导的脑缺血耐受。TPC能减少破碎红细胞诱导的脑水肿,其机制可能是上调转铁蛋白和转铁蛋白受体水平,通过改变铁处理蛋白起到限制与血凝块溶解有关的潜在损伤因素的作用。凝血酶抑制剂,如水蛭素能有效抑制凝血酶诱导的脑水肿。2.2 血红蛋白及其代谢产物动物实验证实,向脑内注入破碎红细胞、血红蛋白和凝血酶均可引起脑水肿,且发生时间早于注入完整红细胞后的脑水肿。红细胞溶解(出血后最初3 天左右达高峰) 释放的血红蛋白及其降解产物对脑组织具有毒性损伤作用。将血红蛋白加入脑细胞培养基中培养24 小时,随着培养基中血红蛋白浓度不断升高,脑细胞的存活率以及乙酰胆碱转移酶活性逐渐下降,可以确认血红蛋白对脑组织具有毒性损伤作用。2.3基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶(Matrix metallop roteinase,MMP)是一类锌原子依赖性内肽酶,正常时以酶原形式存在,在细胞外激活,它选择性作用于多种细胞外基质成分。MMP有11种,根据其作用的底物不同分为三类,即:间质胶原酶(MMP1与MMP8)、基质溶解蛋白(包括MMP5与MMP10等)、明胶酶(MMP2与MMP9)。目前的研究揭示MMP2、MMP9与脑卒中后血管源性脑水肿的关系最为密切。研究表明基质金属蛋白酶可致血脑屏障受损, 与脑卒中后血管源性脑水肿关系密切。脑出血后MMP9被释放和激活,激活的MMP9能够降解细胞外基质所含胶原成分(如Ⅳ、Ⅴ型胶原)和层粘蛋白、弹性蛋白及纤维蛋白,促进了基底膜的降解,使其完整性遭受破坏,血脑屏障通透性增加,由此造成血液中水分和中性粒细胞游出,造成血肿边缘的脑组织含水量增加。提示金属蛋白酶阻断剂或许能够减轻出血后脑水肿,减轻脑出血后脑水肿的二次损伤。Rosenberg等用胶原酶法诱导脑出血模型试验表明,脑出血后24小时MMP9含量升高,脑组织含水量亦增高,给予MMP9的抑制剂BB1101后,显著减轻了脑组织含水量,说明阻断脑出血后MMP9的激活是防治脑出血后脑水肿形成的一个潜在途径。二、卒中后脑水肿的治疗迄今为止,在脑水肿治疗的开始和持续时间、药物的选择和剂量以及不良反应等方面都还没有统一的意见。欧洲和美国的缺血性卒中指南对脑水肿的处理作了描述,但都过于笼统。事实上,卒中后脑水肿形成存在明显的个体差异,包括开始和持续时间、严重程度等,因此最理想的治疗方案也应该是个体化的,需要结合临床表现和辅助检查具体确定。2.1 一般处理头位抬高30度左右。改善通气、纠正低氧血症,当通气不足导致高碳酸血症时,可导致血管扩张,加重血管源性脑水肿,所以建议PaCO2维持在30mmHg左右。控制血压:缺血性卒中急性期血压上限控制在220/130mmHg以下,出血性卒中急性期血压控制在180/105mmHg以下,二者血压下限不低于100/60mmHg,在急性期降压幅度不超过原血压的20%,以防灌注压不足。但在恢复期应维持在正常水平。2.2 亚低温疗法:亚低温一般是指28~35℃,也有学者定义为32~35℃。动物实验表明,亚低温可减轻脑水肿,降低ICP,改善神经功能,提示有神经保护作用。其作用机制包括降低耗氧量、减少自由基产生、保护血脑屏障和抑制炎症反应等。Kawanishi等发现,亚低温治疗能明显降低脑出血后6、12和24 h时基底节的水含量,同侧基底节Evans蓝通透性也明显下降,还可阻止多形核白细胞在损伤区的聚集,说明亚低温治疗能阻止脑出血后脑水肿的形成。亚低温治疗能使脑缺血后AQP4表达减少,减轻脑水肿。亚低温疗法还可增强其他神经保护剂作用,故提倡联合应用。主要方法包括:(1)物理降温:起效慢,降温效果一般; ( 2)药物降温:不易控制,不良反应较多; (3)血管内灌注降温:易控制,起效快; (4)血管内热交换降温:尚处在试验阶段。降温治疗的时间窗和持续时间还没有统一的标准,理论上应该是越早越好,但还需要进行大样本研究。复温是迫切需要解决的问题,在复温过程中容易出现并发症(包括心律失常、ICP增高、凝血功能障碍和继发脑出血等) ,因此复温速度不宜过快,在几天内缓慢复温较为可取。2.3 渗透性脱水剂通过提高血浆渗透压使血浆和脑之间形成渗透压梯度,水分从脑组织移入血管内然后经肾脏排出,从而降低ICP。血浆渗透压增高又可通过血管反射抑制脉络丛的滤过和分泌功能,使脑脊液产生减少,从而达到治疗脑水肿的目的。2.3.1甘露醇控制ICP增高是减少ICH 死亡的主要手段,所以渗透性脱水剂是治疗的首选。其中甘露醇的应用最广泛,据Cochrane图书馆荟萃分析结果:包括中国在内的三个中风协作组关于甘露醇对脑出血和缺血性卒中的治疗作用发现,由于多数试验不够规范,所以可供分析的病例数较少(只有77人),且治疗组与对照组的临床状况的改善率与恶化率之间无统计学差异,所以目前对它的疗效尚不能肯定。这意味着目前常规的临床应用并未得到肯定的临床试验结果的支持。应用甘露醇的经验是血浆渗透压维持在310-320mOsm/kg就足以产生高渗效应,如果大于320mOsm/kg则可能导致肾功衰。在用药剂量方面,早在1992年加拿大学者Kaufmann等就在猫的血管源性脑水肿模型上发现按0.33g/kg的剂量间隔4h静脉给予甘露醇5次,在脑组织内就会有甘露醇的进行性积聚,特别是在水肿的白质区内,这将导致水肿区的水含量增加3%。这一结果说明多次用药后在脑水肿区与血浆之间形成了逆向渗透梯度。国内学者通过大鼠的缺血性脑水肿模型,研究了不同剂量甘露醇的脱水作用,同样发现用药7次后病灶增大,组织病理上为重度缺血水肿脑。还有学者在研究中发现,渗透性脱水剂从脑脊液清除的速率低于从血中清除的速率,所以在停药后甘露醇在脑脊液和血中的渗透梯度会有短暂的逆转,导致ICP反而较治疗前增高,形成所谓反跳现象。Marshall等 监测了8名脑损伤患者的ICP发现:不同剂量的甘露醇间隔同样的时间(8h)小剂量(0.25g/kg)与大剂量(1g/kg)治疗后ICP减少的程度没有差别。以上这些结果提示甘露醇用量不宜过大,用药时间不宜过长。1999年美国心脏协会建议20%甘露醇的用法为每次0.25-0.5g/kg,每4h一次,应用时间不超过5天。为维持其渗透梯度,应同时应用速尿10mg每2-8h 一次,并应监测血浆渗透压使其小于310mOsm/L。2.3.2 白蛋白白蛋白是血浆胶体渗透压的主要构成因素,它是一种生物大分子,分子量69000,在人体内40%存在于血管中,60%存在于组织中,二者处于动态平衡中。血脑屏障被破坏后,白蛋白可渗透进脑实质,被皮层神经元摄取,可能起到保护这些神经元的作用,它还能够提高缺血后血流严重减少区域的血液灌注,从而改善微循环。Belayev等通过动物实验研究发现,中等或大量的(0.63、1.25、2g/kg体重/d)白蛋白可明显改善梗死后24h的神经功能评分,且可提高血浆胶体渗透压,使血糖和红细胞压积明显降低,产生血液稀释,从而减轻脑水肿。刘晓蓉等用白蛋白联合甘露醇治疗脑基底节出血病人,用量为10g/d,结果发现白蛋白可促进血肿的吸收,但对抑制脑水肿形成的效果不明显,也不能在短期内提高神经功能。分析这两种结果考虑可能与白蛋白的用量有关,因为在理论上,输入10g白蛋白只能提高3×10-5mmol/L的渗透压,对脱水作用不大,不能产生明显的减轻水肿的作用,所以在临床应用中应注意用量和疗效关系的观察。2.3.3 甘油一些学者认为甘油有增加脑血流量、改善脑代谢、减轻脑水肿的作用。它的作用温和持久,没有反跳现象,不会导致电解质紊乱,适用于肾功能不全或长期未控制的老年高血压患者,但是起效较慢,多在用药一周后效果显著,且在快速滴注时会出现溶血作用,导致血红蛋白尿,故滴速应控制在30滴/min以下,与甘露醇联合应用效果较好。临床荟萃分析表明它能降低中风后14天内的死亡率,但是不能降低1年内的死亡率。2.3.4 高渗盐水Qureshi等曾回顾性地分析了8名SICH的患者静点3%高渗盐水12h内ICP没有明显的下降,在用药后72h复查头颅CT也未见到脑组织移位的改善,但对脑外伤及脑手术后脑水肿患者可降低其ICP,中线组织移位也可减轻,只是ICP下降维持的时间不长,在用药第4天时需加用其它的药物。他们还发现用高渗盐水24h后就可观察到ICP有上升的趋势,这是疾病的自然进程还是象甘露醇一样的反跳现象目前还不清楚。Qureshi等认为用高渗盐水时血钠维持在145-155mmol/L较好,因为高渗盐水的副作用有肺水肿、高氯血症、代谢性碱中毒,所以如果血钠大于160mmol/L超过48h则有60%的致死率。2.4 速尿主要是协助高渗性脱水剂的降颅压作用,在心功能不全或肾功能不全的患者,应用此药可减轻心脏负荷,促进物质排泄,还可减少甘露醇的用量,从而减轻对肾小管的损害。一般建议与甘露醇交替使用。Roberts等通过狗的动物试验研究速尿与甘露醇应用的最佳顺序,发现应用甘露醇15min后再用速尿可产生最明显和最持久的降低ICP的效果。综合以上结果可以看出,高渗盐水的效果并不理想,也有类似甘露醇的反跳现象,并且不良反应多,需要连续监测血浆渗透压,故其临床应用价值较小。2.4 减轻炎性反应的药物2.4.1 皮质类固醇激素大多数学者认为不宜应用此药,因为Poungvarin 等对96名幕上脑出血患者所做的临床研究表明与安慰剂相比两组的早期死亡率相近,地塞米松组的感染率、继发糖尿病等并发症的发生率却明显高于对照组。2.4.2 β-七叶皂甙钠β-七叶皂甙钠是从中药娑罗子的干燥成熟果实中提取的三萜皂甙的钠盐,在国外由德国药典收载的生药欧马栗的成熟果实提取。通过研究发现其在抗炎、抗渗出、消肿胀方面作用显著,并能恢复毛细血管的正常通透性,有增加静脉张力、改善微循环、促进脑功能恢复的作用,其机理是通过刺激肾上腺皮质发挥抗渗出、消肿胀及对抗组胺和缓激肽等炎性介质的作用,其作用是氢化可的松的7-8倍。Hiai等发现,β-七叶皂甙钠具有很强的稳定血管内皮细胞和清除自由基的作用,它在结构上具有与维生素E 同样的酚羟基,因而具有与之相似的清除自由基的作用。它还能促进血肿周围新生血管的生长,使血肿的溶化和吸收过程提前。陈旭等应用MRI观察β-七叶皂甙钠对大鼠脑出血后脑水肿的治疗,发行治疗组血肿区、水肿区的吸收率显著高于对照组,在72h 血肿区的T1、T2信号值与对照组的T1、T2信号值比较有显著性差异,治疗组除超急性期外,其余各期均提前,这说明β-七叶皂甙钠对大鼠脑出血后脑水肿有明显治疗作用。国内许多学者观察了β-七叶皂甙钠联合甘露醇治疗脑出血的疗效,发现其作用温和持久,在应用过程中未发现有不良事件发生,合用后可减少甘露醇的用量,故两药合用是目前治疗脑出血的较好选择。2.4.3 抑肽酶抑肽酶是从牛肺或牛胰腺中提取的胰蛋白酶抑制剂,分子量6500,主要用于急性胰腺炎的治疗,有研究提示抑肽酶有抑制激肽释放酶,进而减少缓激肽生成的作用,而缓激肽与脑水肿的形成有关。郭淮莲等[18]研究了抑肽酶对实验性缺血性脑水肿的作用,发现抑肽酶可降低β-葡萄糖醛酸酶的活力,而后者是反映脑水肿的较灵敏的指标。治疗组大鼠病侧半球含水量较生理盐水对照组显著降低,组织病理学观察发现治疗组大鼠缺血区神经元变性及间质水肿程度较对照组减轻,这些都说明抑肽酶有减轻脑水肿的作用。2.4.4 依达拉奉是目前惟一的一种临床证实有效的自由基清除剂,国内外均已上市。依达拉奉可抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性,刺激前列环素的生成,减少炎性介质白细胞三烯的生成,降低羟自由基的浓度,抑制缺血性脑水肿,缩小梗死体积,改善神经功能。Nito等应用依达拉奉和低温联合治疗短暂性局灶性脑缺血,结果发现两者联合治疗可明显减小梗死灶和脑水肿体积,功能转归发明改善,说明两者在抗脑水肿中可能存在协同作用。2.4.5 其他NMDA受体拮抗药艾芬地尔能减轻脑缺血引起的脑水肿。选择性环氧合酶-2抑制剂具有抗炎、抗氧化、降低E2表达、减轻脑水肿和减少血肿周围细胞死亡的作用,脑出血早期应用可明显促进功能恢复。白细胞介素21受体拮抗剂过度表达可减轻脑出血和凝血酶诱导的脑水肿。萘普生预处理可明显减轻NMDA诱导的脑水肿。但所有这些都尚处于动物实验阶段,从实验室研究走向临床应用还有很多复杂的工作要做。2.5 抗凝血酶目前应用的凝血酶抑制剂主要有水蛭素及其片段合成的杂环衍生物如阿加曲班。阿加曲班已被美国食品与药品管理局批准临床应用,它是一种低分子直接型凝血酶抑制剂,可与凝血酶活性中心可逆性结合,分子质量小,能有效抑制与血凝块结合的凝血酶,抑制能力较低分子肝素高1000倍,且很少伴有全身性抗凝效应,副作用少。阿加曲班的抗凝作用呈剂量依赖性,通过检测APTT 能有效地调整剂量,是目前防治脑水肿很有前途的药物。阿加曲班在脑出血后3h应用能显著减轻脑水肿,6h应用也能使脑水肿明显减轻,但24h后应用则无效。Hamada等对4名脑出血患者在发病后24h内静脉应用抗凝血酶药阿加曲班,证实了选择性抗凝血酶制剂可减轻血肿周边的水肿,促进神经功能的恢复,在临床应用过程中也未出现出血现象。但由于抗凝血酶治疗的临床经验还很少,在理论上仍有引起出血等不良反应的可能,所以必须以APTT等指标监测凝血功能和纤溶状态,同时要严格掌握使用此类药物的剂量,以保证临床验证时的安全性。2.6 基质金属蛋白酶抑制剂MMI270可显著减轻冻伤性脑水肿,降低血脑屏障的通透性,提示对脑水肿有治疗作用。2.7 针对血肿周围缺血近几年随着对脑出血周围水肿带的研究,一些学者认为血肿周围可能存在类似缺血半暗带的一个区域,所以提出针对这一区域使用活血化淤的中药进行治疗的设想。国内学者进行了许多中草药及其制剂对ICH治疗方面的观察,认为比单纯的西药治疗效果更佳。应用最多的是丹参注射液,丹参中含有脂溶性的二萜醌和水溶性的酚性酸,药理试验表明具有改善微循环、抗炎和清除氧自由基等作用。我科用血栓通合并甘露醇治疗发病48h内的脑出血患者,用欧洲卒中评分(ESS)评价神经功能,结果血栓通组在第21天时ESS高于对照组,这提示血栓通可能通过改善血肿周围缺血促进了神经功能的恢复.目前,针对卒中后脑水肿的治疗方法越来越多,但是尚无确切有效的、根据不同病理生理阶段变化采用的有针对性的治疗方案。未来应该进一步验证上述药物的作用效果,并根据疾病发生、发展规律给予相应的药物治疗,以便减轻水肿、缩短疗程、改善预后。
癫痫是一种慢性脑部疾病, 虽病因不同, 但均以脑部神经元过度放电所致的突然反复和短暂的中枢神经系统功能失常为特征。根据所侵犯神经元部位和放电扩散的范围,功能失常可表现为运动、感觉、意识、植物神经、精神等不同障碍,或兼而有之。每次发作或每种发作称为痫性发作。我国癫痫患病年龄多在儿童及青年期,而且随着年龄增长而增高,至中年最高,老年人中患病率减少。男性较女性多见。癫痫患者每年的死亡率统计不一, 我国癫痫的死亡率每年为9/ 10 万,美国每年111/ 10 万。1 病因和发病机制1.1.1 病因癫痫按其发病的原因可分为特发性癫痫和症状性癫痫两大类。特发性癫痫的脑部并无可以解释症状的结构变化或代谢异常,与遗传因素有比较密切的关系。症状性癫痫常见病因包括先天性疾病、产前期和围产期疾病、颅脑外伤、中枢神经感染、中毒、颅内肿瘤、营养代谢性疾病等。影响痫性发作的因素可分为遗传因素和环境因素。在特发性癫痫的近亲中患病率为2 %~6 % ,高于一般人群。女性患者中, 任何类型的发作通常在经期排卵期加频, 说明雌激素低落和黄体酮急降时最易引发癫痫发作。仅在经期发作,称经期性癫痫;仅在妊娠早期发作,称妊娠性癫痫。缺氧、疲劳、饥饿、便秘、饮酒、情感冲动等均能激发癫痫发作,这些因素又被称为诱发因素。如果痫性发作仅发生于某特定条件下(如闪光、惊吓、下棋、玩牌等) ,则称为反射性癫痫。1.1.2 发病机制癫痫发病的确切机制尚未明了,目前认为痫性发作是由于神经元病理放电所致。2 临床表现癫痫的临床表现比较复杂, 既可以表现为单一的意识、精神运动、感觉或自主神经的功能障碍,也可以同时出现2 种,甚至少2 种以上的症状, 但均呈反复发作的倾向, 且具有一定的特征,最常见的为大发作、小发作、局限性发作与精神性发作4 种类型,以及个别特殊类型。2.1.1 大发作以意识丧失和全身抽搐为特征。临床表现可分为3 期。2.1.1.1.1 强直期所有骨胳肌呈持续性收缩, 上睑抬起, 眼球上窜,喉部痉挛,发出叫声,有时咬破舌头,颈部和躯干先屈曲而后反张,持续10~20 秒。2.1.1.1.2 阵挛期震颤幅度增大延及全身, 继有短暂的肌张力松弛,痉挛频率逐渐减慢,松弛期逐渐延长,至抽搐终止, 持续0.15~1 分钟, 此时出现心率增快, 血压增高, 支气管分泌物增多,瞳孔扩大,呼吸暂时中断,皮肤由苍白转为紫绀,瞳孔对光反射、浅深反射消失,病理征阳性。2.1.1.1.3 惊厥后期尚有短暂的强直性痉挛, 造成牙关紧闭和大小便失禁。整个发作过程5~10 分钟,醒后对发作不能回忆,并感头痛、全身酸痛。部分患者可有一定时间昏睡;个别患者会出现自动症。2.1.2 小发作以短暂意识障碍为特征,多见于儿童和少年。2.1.2.1.1 失神性小发作突然发生和休止的意识障碍, 一次仅持续5~30 秒, 呼之不应, 两眼凝视, 可伴有眼睑或上肢颤抖,手中物体坠落。每日可发作数次至数百次,对发作无记忆。2.1.2.1.2 肌阵挛性小发作表现为短促(1~2 秒) 的双侧肌阵挛。2.1.2.1.3 局限性发作以局部症状为特征, 发作大多短促, 自数秒钟至数十分钟。如不扩展为大发作,则无意识障碍。表现为运动性发作与感觉性发作。2.1.4 精神运动性发作系一种具有复杂症状的局限性发作,表现为各种类型的遗忘症、幻觉、错觉、情感异常等。亦常合并有继发性大发作。2.1.5 癫痫持续状态包括一次癫痫发作持续30 分钟以上或连续多次发作,发作间歇期意识不恢复者。从这一概念出发,任何一种癫痫都可产生该类型的癫痫持续状态。在癫痫持续状态时常伴高热、脱水、白细胞增多。3 癫痫的诊断和鉴别诊断对临床上具有典型发作者, 诊断并不困难; 但对发作形式多样或不典型者, 则往往需要经过仔细询问病史、体格检查及辅助检查,综合分析后才能明确诊断。3.1.1 癔症常在特殊性格的基础上突然发病, 表现为四肢不规则抽动或挺直,夹杂有怪叫或哭喊声,但瞳孔大小正常,无意识丧失,也无大小便失禁及跌伤;发作持续时间,与周围人的态度密切相关,可短至数分钟,也可长至数日。其暗示表现与癫痫不难鉴别。3.1.2 晕厥对晕厥和癫痫的鉴别应建立在详细的病史、临床表现和辅助检查的基础上。一般来说,发作由疼痛、站立过久或体位改变等诱发。发作时面色苍白、大汗、无强直2阵挛及舌咬伤、发作后恢复快等均支持晕厥的诊断。4 癫痫发作的治疗与急救4.1.1 癫痫发作的治疗癫痫发作当时对生命威胁很小。仅个别大发作可发生窒息或吸入性肺炎。偶可发骨折、跌伤。癫痫持续状态如不及时控制, 可引起脑水肿、酸中毒及电解质紊乱而致死。临床上癫痫的诊断一旦确立, 不管是否发现病因治疗的指标, 均应及时进行药物治疗以控制发作。由于抗癫痫药物的治疗应用时间较长, 服用过程中可能发生一些毒副反应,常需配合定期的临床和实验室检查。癫痫的药物治疗对控制本病的发作至关重要, 治疗及时得当, 可使90 %以上的病例取得良好效果。临床上进行癫痫药物治疗时,总的原则是:使用最少的药物和最小的药物剂量能完全控制癫痫发作, 同时在应用药物过程中又不产生明显的毒副反应。4.1.2 癫痫持续状态的急救4.1.2.1.1 一般措施使发作的患者去枕仰卧或侧卧, 解开身上束缚的衣物,如领带等。刺激或点压人中、合谷、足三里、涌泉等穴位。勿强行约束病人抖动的肢体, 以免造成伤害如骨折、软组织伤等。4.1.2.1.2 保持呼吸道通畅应使患者头偏向一边, 利于分泌物流出,以免误吸。如有假牙,应及时取出。对于持续昏迷者,应给予口咽管通气,必要时行气管切开术,勤吸痰。如发现换气不足,及时给予人工通气。4.1.2.1.3 抗癫痫药物的应用首选安定10~20 mg 静脉注射,速度不超过2 mg/ min。复发者可在半小时后重复使用, 或给予100~200 mg 溶于5 %葡萄糖液中于12 小时内缓慢静脉滴注。无效者可改用苯妥英钠针剂10~20 mg/ kg 稀释于生理盐水中作静脉注射,其速度不快于50 mg/ min。若仍无效,可选用异戊巴比妥钠015 g 溶解于注射用水10 mL 作静脉注射,其速度不超过011 g/ min。儿童剂量1 岁为011 g、5 岁为012g。还可用10 %水合氯醛20~30 mL(儿童015 mL/ kg) 保留灌肠。4.1.2.1.4 积极处理并发症高热时可行物理降温, 并及时纠正酸碱平衡和电解质紊乱。有脑水肿时应给予甘露醇, 还需防治肺部感染。对症状性癫痫需针对病因作相应处理。抽搐停止后, 可给苯巴比妥012 g 肌内注射, 8~12 小时1 次维持控制,清醒后改口服抗癫痫药物。另外, 需指出的是癫痫患者应有良好的生活规律和饮食习惯, 避免过度疲劳、睡眠不足和情感冲动, 须戒除烟酒, 不食辛辣食物。提倡适当的体力和脑力活动, 避免参加危险性工作和活动, 如攀高、游泳、驾驶、炉火旁和高压电机旁工作。解除精神负,增强战胜疾病的信心。
一、概述疼痛是癌症患者最常见的症状之一,严重影响癌症患者的生活质量。初诊癌症患者疼痛发生率约为25%;晚期癌症患者的疼痛发生率约为60%-80%,其中1/3的患者为重度疼痛。癌症疼痛(以下简称癌痛)如果得不到缓解,患者将感到极度不适,可能会引起或加重患者的焦虑、抑郁、乏力、失眠、食欲减退等症状,严重影响患者日常活动、自理能力、交往能力及整体生活质量。为进一步规范我国癌痛诊疗行为,完善重大疾病规范化诊疗体系,提高医疗机构癌痛诊疗水平,改善癌症患者生活质量,保障医疗质量和医疗安全,特制定本规范。二、癌痛病因、机制及分类(一)癌痛病因。癌痛的原因多样,大致可分为以下三类:1.肿瘤相关性疼痛:因肿瘤直接侵犯压迫局部组织,肿瘤转移累及骨等组织所致。2.抗肿瘤治疗相关性疼痛:常见于手术、创伤性检查操作、放射治疗,以及细胞毒化疗药物治疗后产生。3.非肿瘤因素性疼痛:包括其他合并症、并发症等非肿瘤因素所致的疼痛。(二)癌痛机制与分类。1.疼痛按病理生理学机制主要分为两种类型:伤害感受性疼痛及神经病理性疼痛。(1)伤害感受性疼痛是因有害刺激作用于躯体或脏器组织,使该结构受损而导致的疼痛。伤害感受性疼痛与实际发生的组织损伤或潜在的损伤相关,是机体对损伤所表现出的生理性痛觉神经信息传导与应答的过程。伤害感受性疼痛包括躯体痛和内脏痛。躯体性疼痛常表现为钝痛、锐痛或者压迫性疼痛。内脏痛通常表现为定位不够准确的弥漫性疼痛和绞痛。(2)神经病理性疼痛是由于外周神经或中枢神经受损,痛觉传递神经纤维或疼痛中枢产生异常神经冲动所致。神经病理性疼痛常被表现为刺痛、烧灼样痛、放电样痛、枪击样疼痛、麻木痛、麻刺痛、枪击样疼痛。幻觉痛、中枢性坠、胀痛,常合并自发性疼痛、触诱发痛、痛觉过敏和痛觉超敏。治疗后慢性疼痛也属于神经病理性疼痛。2.疼痛按发病持续时间分为急性疼痛和慢性疼痛。癌症疼痛大多表现为慢性疼痛。与急性疼痛相比较,慢性疼痛持续时间长,病因不明确,疼痛程度与组织损伤程度可呈分离现象,可伴有痛觉过敏、异常疼痛、常规止痛治疗疗效不佳等特点。慢性疼痛与急性疼痛的发生机制既有共性也有差异。慢性疼痛的发生,除伤害感受性疼痛的基本传导调制过程外,还可表现出不同于急性疼痛的神经病理性疼痛机制,如伤害感受器过度兴奋、受损神经异位电活动、痛觉传导中枢机制敏感性过度增强、离子通道和受体表达异常、中枢神经系统重构等。三、癌痛评估癌痛评估是合理、有效进行止痛治疗的前提。癌症疼痛评估应当遵循“常规、量化、全面、动态”评估的原则。(一)常规评估原则。癌痛常规评估是指医护人员主动询问癌症患者有无疼痛,常规评估疼痛病情,并进行相应的病历记录,应当在患者入院后8小时内完成。对于有疼痛症状的癌症患者,应当将疼痛评估列入护理常规监测和记录的内容。疼痛常规评估应当鉴别疼痛爆发性发作的原因,例如需要特殊处理的病理性骨折、脑转移、感染以及肠梗阻等急症所致的疼痛。(二)量化评估原则。癌痛量化评估是指使用疼痛程度评估量表等量化标准来评估患者疼痛主观感受程度,需要患者密切配合。量化评估疼痛时,应当重点评估最近24小时内患者最严重和最轻的疼痛程度,以及通常情况的疼痛程度。量化评估应当在患者入院后8小时内完成。癌痛量化评估通常使用数字分级法(NRS)、面部表情评估量表法及主诉疼痛程度分级法(VRS)三种方法。1.数字分级法(NRS):使用《疼痛程度数字评估量表》(见图1)对患者疼痛程度进行评估。将疼痛程度用0-10个数字依次表示,0表示无疼痛,10表示最剧烈的疼痛。交由患者自己选择一个最能代表自身疼痛程度的数字,或由医护人员询问患者:你的疼痛有多严重?由医护人员根据患者对疼痛的描述选择相应的数字。按照疼痛对应的数字将疼痛程度分为:轻度疼痛(1-3),中度疼痛(4-6),重度疼痛(7-10)。图1. 疼痛程度数字评估量表2.面部表情疼痛评分量表法:由医护人员根据患者疼痛时的面部表情状态,对照《面部表情疼痛评分量表》(见图2)进行疼痛评估,适用于表达困难的患者,如儿童、老年人,以及存在语言或文化差异或其他交流障碍的患者。图2.面部表情疼痛评分量表3.主诉疼痛程度分级法(VRS):根据患者对疼痛的主诉,将疼痛程度分为轻度、中度、重度三类。(1)轻度疼痛:有疼痛但可忍受,生活正常,睡眠无干扰。(2)中度疼痛:疼痛明显,不能忍受,要求服用镇痛药物,睡眠受干扰。(3)重度疼痛:疼痛剧烈,不能忍受,需用镇痛药物,睡眠受严重干扰,可伴自主神经紊乱或被动体位。(三)全面评估原则。癌痛全面评估是指对癌症患者疼痛病情及相关病情进行全面评估,包括疼痛病因及类型(躯体性、内脏性或神经病理性),疼痛发作情况(疼痛性质、加重或减轻的因素),止痛治疗情况,重要器官功能情况,心理精神情况,家庭及社会支持情况,以及既往史(如精神病史,药物滥用史)等。应当在患者入院后24小时内进行首次全面评估,在治疗过程中,应当在给予止痛治疗3天内或达到稳定缓解状态时进行再次全面评估,原则上不少于2次/月。癌痛全面评估通常使用《简明疼痛评估量表(BPI)》(见附件1),评估疼痛及其对患者情绪、睡眠、活动能力、食欲、日常生活、行走能力、与他人交往等生活质量的影响。应当重视和鼓励患者描述对止痛治疗的需求及顾虑,并根据患者病情和意愿,制定患者功能和生活质量最优化目标,进行个体化的疼痛治疗。(四)动态评估原则。癌痛动态评估是指持续、动态评估癌痛患者的疼痛症状变化情况,包括评估疼痛程度、性质变化情况,爆发性疼痛发作情况,疼痛减轻及加重因素,以及止痛治疗的不良反应等。动态评估对于药物止痛治疗剂量滴定尤为重要。在止痛治疗期间,应当记录用药种类及剂量滴定、疼痛程度及病情变化。四、癌痛治疗(一)治疗原则。癌痛应当采用综合治疗的原则,根据患者的病情和身体状况,有效应用止痛治疗手段,持续、有效地消除疼痛,预防和控制药物的不良反应,降低疼痛及治疗带来的心理负担,以期最大限度地提高患者生活质量。(二)治疗方法。癌痛的治疗方法包括:病因治疗、药物止痛治疗和非药物治疗。1.病因治疗。针对引起癌症疼痛的病因进行治疗。癌痛疼痛的主要病因是癌症本身、并发症等。针对癌症患者给予抗癌治疗,如手术、放射治疗或化学治疗等,可能解除癌症疼痛。2.药物止痛治疗。(1)原则。根据世界卫生组织(WHO)癌痛三阶梯止痛治疗指南,癌痛药物止痛治疗的五项基本原则如下:1)口服给药。口服为最常见的给药途径。对不宜口服病人可用其他给药途径,如吗啡皮下注射、病人自控镇痛,较方便的方法有透皮贴剂等。2)按阶梯用药。指应当根据患者疼痛程度,有针对性地选用不同强度的镇痛药物。①轻度疼痛:可选用非甾体类抗炎药物(NSAID)。②中度疼痛:可选用弱阿片类药物,并可合用非甾体类抗炎药物。③重度疼痛:可选用强阿片类药,并可合用非甾体类抗炎药物。在使用阿片类药物的同时,合用非甾体类抗炎药物,可以增强阿片类药物的止痛效果,并可减少阿片类药物用量。如果能达到良好的镇痛效果,且无严重的不良反应,轻度和中度疼痛也可考虑使用强阿片类药物。如果患者诊断为神经病理性疼痛,应首选三环类抗抑郁药物或抗惊厥类药物等。3)按时用药。指按规定时间间隔规律性给予止痛药。按时给药有助于维持稳定、有效的血药浓度。目前,控缓释药物临床使用日益广泛,强调以控缓释阿片药物作为基础用药的止痛方法,在滴定和出现爆发痛时,可给予速释阿片类药物对症处理。4)个体化给药。指按照患者病情和癌痛缓解药物剂量,制定个体化用药方案。使用阿片类药物时,由于个体差异,阿片类药物无理想标准用药剂量,应当根据患者的病情,使用足够剂量药物,使疼痛得到缓解。同时,还应鉴别是否有神经病理性疼痛的性质,考虑联合用药可能。5)注意具体细节。对使用止痛药的患者要加强监护,密切观察其疼痛缓解程度和机体反应情况,注意药物联合应用的相互作用,并及时采取必要措施尽可能减少药物的不良反应,以期提高患者的生活质量。(2)药物选择与使用方法。应当根据癌症患者疼痛的程度、性质、正在接受的治疗、伴随疾病等情况,合理选择止痛药物和辅助药物,个体化调整用药剂量、给药频率,防治不良反应,以期获得最佳止痛效果,减少不良反应发生。1)非甾体类抗炎药物。是癌痛治疗的基本药物,不同非甾体类抗炎药有相似的作用机制,具有止痛和抗炎作用,常用于缓解轻度疼痛,或与阿片类药物联合用于缓解中、重度疼痛。常用于癌痛治疗的非甾体类抗炎药包括:布洛芬,双氯芬酸,对乙酰氨基酚,吲哚美辛,塞来昔布等。非甾体类抗炎药常见的不良反应有:消化性溃疡、消化道出血、血小板功能障碍、肾功能损伤、肝功能损伤等。其不良反应的发生,与用药剂量及使用持续时间相关。非甾体类抗炎药的日限制剂量为:布洛芬2400mg/d,对乙酰氨基酚2000mg/d,塞来昔布400mg/d。使用非甾体类抗炎药,用药剂量达到一定水平以上时,增加用药剂量并不能增强其止痛效果,但药物毒性反应将明显增加。因此,如果需要长期使用非甾体类抗炎药,或日用剂量已达到限制性用量时,应考虑更换为阿片类止痛药;如为联合用药,则只增加阿片类止痛药用药剂量。2)阿片类药物。是中、重度疼痛治疗的首选药物。目前,临床上常用于癌痛治疗的短效阿片类药物为吗啡即释片,长效阿片类药物为吗啡缓释片、羟考酮缓释片、芬太尼透皮贴剂等。对于慢性癌痛治疗,推荐选择阿片受体激动剂类药物。长期用药阿片类止痛药时,首选口服给药途径,有明确指征时可选用透皮吸收途径给药,也可临时皮下注射用药,必要时可自控镇痛给药。① 初始剂量滴定。阿片类止痛药的疗效及安全性存在较大个体差异,需要逐渐调整剂量,以获得最佳用药剂量,称为剂量滴定。对于初次使用阿片类药物止痛的患者,按照如下原则进行滴定:使用吗啡即释片进行治疗;根据疼痛程度,拟定初始固定剂量5-15mg,Q4h;用药后疼痛不缓解或缓解不满意,应于1小时后根据疼痛程度给予滴定剂量(见表1),密切观察疼痛程度及不良反应。第一天治疗结束后,计算第二天药物剂量:次日总固定量=前24小时总固定量+前日总滴定量。第二天治疗时,将计算所得次日总固定量分6次口服,次日滴定量为前24小时总固定量的10%-20%。依法逐日调整剂量,直到疼痛评分稳定在0-3分。如果出现不可控制的不良反应,疼痛强度﹤4,应该考虑将滴定剂量下调25%,并重新评价病情。表1. 剂量滴定增加幅度参考标准疼痛强度(NRS)剂量滴定增加幅度7~1050%~100%4~625%~50%2~3≤25%对于未使用过阿片类药物的中、重度癌痛患者,推荐初始用药选择短效制剂,个体化滴定用药剂量,当用药剂量调整到理想止痛及安全的剂量水平时,可考虑换用等效剂量的长效阿片类止痛药。对于已使用阿片类药物治疗疼痛的患者,根据患者疼痛强度,按照表1要求进行滴定。对疼痛病情相对稳定的患者,可考虑使用阿片类药物控释剂作为背景给药,在此基础上备用短效阿片类药物,用于治疗爆发性疼痛。②维持用药。我国常用的长效阿片类药物包括:吗啡缓释片、羟考酮缓释片、芬太尼透皮贴剂等。在应用长效阿片类药物期间,应当备用短效阿片类止痛药。当患者因病情变化,长效止痛药物剂量不足时,或发生爆发性疼痛时,立即给予短效阿片类药物,用于解救治疗及剂量滴定。解救剂量为前24小时用药总量的10%-20%。每日短效阿片解救用药次数大于3次时,应当考虑将前24小时解救用药换算成长效阿片类药按时给药。阿片类药物之间的剂量换算,可参照换算系数表(见表2)。换用另一种阿片类药时,仍然需要仔细观察病情,并个体化滴定用药剂量。表2.阿片类药物剂量换算表药物非胃肠给药口服等效剂量吗啡 10mg 30mg非胃肠道:口服=1:3可待因130mg200mg 非胃肠道:口服=1:1.2吗啡(口服):可待因(口服)=1:6.5羟考酮10mg吗啡(口服):羟考酮(口服)=l.5-2:1芬太尼透皮贴剂25μg/h(透皮吸收) 芬太尼透皮贴剂μg/h,q72h剂量=1/2 ×口服吗啡mg/d剂量如需减少或停用阿片类药物,则采用逐渐减量法,即先减量30%,两天后再减少25%,直到每天剂量相当于30mg口服吗啡的药量,继续服用两天后即可停药。③不良反应防治。阿片类药的不良反应主要包括:便秘、恶心、呕吐、嗜睡、瘙痒、头晕、尿潴留、谵妄、认知障碍、呼吸抑制等。除便秘外,阿片类药物的不良反应大多是暂时性或可耐受的。应把预防和处理阿片类止痛药不良反应作为止痛治疗计划的重要组成部分。恶心、呕吐、嗜睡、头晕等不良反应,大多出现在未使用过阿片类药物患者的用药最初几天。初用阿片类药物的数天内,可考虑同时给予甲氧氯普胺(胃复安)等止吐药预防恶心、呕吐,如无恶心症状,则可停用止吐药。便秘症状通常会持续发生于阿片类药物止痛治疗全过程,多数患者需要使用缓泻剂防治便秘。出现过度镇静、精神异常等不良反应,需要减少阿片类药物用药剂量。用药过程中,应当注意肾功能不全、高血钙症、代谢异常、合用精神类药物等因素的影响。3)辅助用药。辅助镇痛药物包括:抗惊厥类药物、抗抑郁类药物、皮质激素、N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA)拮抗剂和局部麻醉药。辅助药物能够增强阿片类药物止痛效果,或产生直接镇痛作用。辅助镇痛药常用于辅助治疗神经病理性疼痛、骨痛、内脏痛。辅助用药的种类选择及剂量调整,需要个体化对待。常用于神经病理性疼痛的辅助药物主要有:①抗惊厥类药物:用于神经损伤所致的撕裂痛、放电样疼痛及烧灼痛,如卡马西平、加巴喷丁、普瑞巴林。加巴喷丁100-300mg口服,每日1次,逐步增量至300-600mg,每日3次,最大剂量为3600mg/d;普瑞巴林75-150mg,每日2-3次,最大剂量600mg/d。②三环类抗抑郁药:用于中枢性或外周神经损伤所致的麻木样痛、灼痛,该类药物也可以改善心情、改善睡眠,如阿米替林、度洛西汀,文拉法辛等。阿米替林12.5-25mg口服,每晚1次,逐步增至最佳治疗剂量。药物止痛治疗期间,应当在病历中记录疼痛评分变化及药物的不良反应,以确保患者癌痛安全、有效、持续缓解。3.非药物治疗。用于癌痛治疗的非药物治疗方法主要有:介入治疗、针灸、经皮穴位电刺激等物理治疗、认知-行为训练、社会心理支持治疗等。适当应用非药物疗法,可作为药物止痛治疗的有益补充,与止痛药物治疗联用,可增加止痛治疗的效果。介入治疗是指神经阻滞、神经松解术、经皮椎体成形术、神经损毁性手术、神经刺激疗法、射频消融术等干预性治疗措施。硬膜外、椎管内、神经丛阻滞等途径给药,可通过单神经阻滞而有效控制癌痛,减轻阿片类药物的胃肠道反应,降低阿片类药物的使用剂量。介入治疗前应当综合评估患者的预期生存时间及体能状况、是否存在抗肿瘤治疗指征、介入治疗的潜在获益和风险等。五、患者及家属宣教癌痛治疗过程中,患者及家属的理解和配合至关重要,应当有针对性的开展止痛知识宣传教育。重点宣教以下内容:鼓励患者主动向医护人员描述疼痛的程度;止痛治疗是肿瘤综合治疗的重要部分,忍痛对患者有害无益;多数癌痛可通过药物治疗有效控制,患者应当在医师指导下进行止痛治疗,规律服药,不宜自行调整止痛药剂量和止痛方案;吗啡及其同类药物是癌痛治疗的常用药物,在癌痛治疗时应用吗啡类药物引起成瘾的现象极为罕见;应当确保药物安全放置;止痛治疗时要密切观察疗效和药物的不良反应,随时与医务人员沟通,调整治疗目标及治疗措施;应当定期复诊或随访。附件:简明疼痛评估量表(BPI)简明疼痛评估量表(BPI) 患者姓名: 病案号: 诊断: 评估时间: 评估医师: 1.大多数人一生中都有过疼痛经历(如轻微头痛、扭伤后痛、牙痛)。除这些常见的疼痛外,现在您是否还感到有别的类型的疼痛? ⑴是 ⑵否2.请您在下图中标出您的疼痛部位,并在疼痛最剧烈的部位以“X”标出。3.请选择下面的一个数字,以表示过去24小时内您疼痛最剧烈的程度。(不痛)0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10(最剧烈)4.请选择下面的一个数字,以表示过去24小时内您疼痛最轻微的程度。(不痛)0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10(最剧烈)5.请选择下面的一个数字,以表示过去24小时内您疼痛的平均程度。(不痛)0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10(最剧烈)6.请选择下面的一个数字,以表示您目前的疼痛程度。(不痛)0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10(最剧烈)7.您希望接受何种药物或治疗控制您的疼痛? 8.在过去的24小时内,由于药物或治疗的作用,您的疼痛缓解了多少?请选择下面的一个百分数,以表示疼痛缓解的程度。(无缓解)0 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100%(完全缓解) 9.请选择下面的一个数字,以表示过去24小时内疼痛对您的影响(1)对日常生活的影响(无影响)0 1 2 3 45 6 7 8 9 10(完全影响)(2)对情绪的影响(无影响)0 1 2 3 45 6 7 8 9 10(完全影响)(3)对行走能力的影响(无影响)0 1 2 3 45 6 7 8 9 10(完全影响)(4)对日常工作的影响(包括外出工作和家务劳动)(无影响)0 1 2 3 45 6 7 8 9 10(完全影响)(5)对与他人关系的影响(无影响)0 1 2 3 45 6 7 8 9 10(完全影响)(6)对睡眠的影响(无影响)0 1 2 3 45 6 7 8 9 10(完全影响)(7)对生活兴趣的影响(无影响)0 1 2 3 45 6 7 8 9 10(完全影响)
听神经瘤病例病史简介:患者男,32岁,因右耳听力下降,头痛,走路不稳1年于2013-01-01入院。患者1年前无明显诱因出现右耳听力下降,自觉渐右耳听力丧失,头微痛,步行时自觉步伐不协调,无恶心、呕吐,无抽搐、肢体瘫痪,无吞咽困难、饮水呛咳,1年来,未做特殊处理,自觉症状较前加重,2012年12月22日于当地医院行头颅MR示:右侧桥小脑角区可见一直径约为4cm的不规则形混杂信号影,以长T1长T2为主,其内信号混杂,与内听道似见相连,右侧桥小脑区肿瘤性病变伴囊变,考虑听神经鞘瘤可能。既往体健。入院查体:生命体征平稳,双侧瞳孔等大等圆,光反射灵敏,双侧颞肌、咀嚼肌对稳称无萎缩,张口无偏斜,颜面部触觉、痛觉、冷热觉右侧较左侧差,双侧额纹对称,听力右侧气导消失,骨导正常,左侧未见异常,无声音嘶哑,无吞咽困难及饮水呛咳,双侧耸肩、转颈对称,躯干及四肢肌力Ⅴ级,肌张力正常,双侧Babinski 征(—)。术前、术后影像资料:图示:A、B、C头颅MRI增强扫描右侧桥小脑角区可见一直径约为4cm的不规则形混杂信号影,病变呈边缘及分隔强化,与内听道相连; D、E头颅CT平扫见右侧桥小脑角区团片状低密度影,脑干、第四脑室受压变窄左移;F 术后头颅CT平扫肿瘤完整切除。入院后给予手术治疗,取右侧乳突后纵行直切口,术中见肿瘤位于右侧桥小脑角区,暗红色,肿瘤质地较韧,有包膜,与周围脑组织粘连较重,肿瘤囊性变,囊内含淡黄色囊液;术中分块全切肿瘤,术后病人恢复良好,未见明显不良反映,顺利出院。术后病理光镜所见:瘤细胞疏密相间,疏松区细胞呈网状伴黏粘变性,密集区瘤细胞梭形,束状排列,可见Verocay小体;诊断:(右侧桥小脑角)神经鞘瘤,局部组织增生活跃,建议密切随访。本病特点:听神经瘤(acoustic neurinoma)为颅内神经肿瘤中最多见的一种良性肿瘤,又称前庭神经鞘膜瘤(neurilemnoma, schwannoma),约占颅内肿瘤的10%,起源于听神经的前庭分支。肿瘤多为良性,生长缓慢,如能手术完全切除,则预后良好。约占颅内肿瘤的10%,小脑桥脑角肿瘤的70%~78%。平均发病年龄37岁,女性约为男性2倍。肿瘤大多数为单侧性,左右侧发病比例大致均等,少数为双侧性;双侧听神经瘤约占全部听神经瘤的4%,多为全身神经纤维瘤病的表现之一。肿瘤分型临床主要根据肿瘤大小、生长方向进行分型,一般分为4型,其中以Ⅱ型多见,具体如下表。分型肿瘤直径(cm)范围临床表现Ⅰ<1.0局限于内耳道前庭和耳蜗刺激征象,如耳鸣、听力下降、眩晕Ⅱ1.0-2.0突出于内耳道,压迫面神经和三叉神经面神经、三叉神经、听神经受累症状,如同侧周围性面瘫、面部疼痛及感觉减退、角膜反射迟钝或丧失、咀嚼肌无力、听力下降等Ⅲ2.0-4.0后组脑神经、小脑、脑干受压球麻痹、呛咳、共济失调、发音不清等Ⅳ>4.0导水管、第四脑室和环池受阻,颅内压升高,可有小脑扁桃体疝脑积水、脑干压迫症状,意识障碍临床表现单侧感音神经性听力减退内听道内的肿瘤最常见的症状为单侧感音神经性听力下降,常作为首发症状出现。一侧渐进性耳聋,言语识别率下降,早期常表现为与人谈话时,闻其声而不解其意,渐渐发展为全聋。也有约1/4的患者可表现为突发性聋,在突发性耳聋的患者中有1%~2.5%的患者最终被确诊为听神经瘤,故应注意排除。耳鸣为第二常见症状,常在听力下降前即可出现,也可同时开始,为一侧性,音调高低不等,渐进性加剧。可为“汽笛声、蝉鸣音、哨音”等,可逐渐由间断变为持续性。前庭功能障碍常为轻度的头晕、不稳感,少数表现为短暂的旋转性眩晕,伴耳内压迫感、恶心、呕吐,因肿瘤发展缓慢,前庭逐渐发生代偿而可致眩晕消失。邻近脑及脑神经受压症状压迫三叉神经感觉根至同侧感觉减退。如果三叉神经的运动根亦受影响,则可出现同侧咀嚼肌无力,张口下颌偏向患侧,咀嚼肌及颞肌的萎缩等。压迫面神经致面瘫、面肌痉挛,耳镜检查时可出现Hitselberger征阳性,即对骨性外耳道壁触诊,此处感觉减退,因面神经感觉支受压形成,可在很小的听神经瘤即可出现。压迫外展神经可致复视等,压迫后组颅神经可有吞咽困难、声嘶、误咽、呛咳,压迫小脑可协调运动障碍、步态不稳、患侧倾倒等,肿瘤巨大压迫脑干,可以有剧烈头痛、恶性、呕吐、脑疝甚至死亡等。治疗有三种治疗方式可供选择:1.影像随访观察:适用于>60岁且有条件接收定期MRI检查患者,第一年半年一次MRI检查,之后每年一次MRI检查。若肿瘤明显增长,立即手术。2.显微手术:显微外科手术切除目前是公认的首选治疗方法,主要有经迷路径路、经颅中窝径路、经乙状窦后径路。应根据肿瘤大小、术前听力情况、患者年龄及一般情况等综合决定。3.立体定向放射治疗:适用于有外科手术禁忌,且肿瘤<2cm者。预后肿瘤复发率低。肿瘤全切后的复发率为0.7%~0.8%。囊内切除的复发率为18%。
探讨重症脑外伤患者高压氧(HBO)治疗的临床效果,以期寻找到能降低脑组织缺氧,提高患者治愈率的有效方法。早期的高压氧治疗可以及时提高脑外伤患者血氧含量,阻止恶性缺血缺氧的发生。重症脑损伤患者术后在可能的条件下应尽早行HBO治疗,以提高患者的生存质量。多认为是由于脑组织减速伤或伴有旋转性外力产生的剪力造成脑组织挫伤,有的可同时伴有脑内血肿。因为它常伤及中脑网状结构和下丘脑,导致脑血管自动调节功能丧失后麻痹,引起脑血管扩张再灌注增加,进一步加重脑缺氧,患者预后多较差;早期行HBO治疗可及时提高血氧含量,阻止恶性缺血缺氧的发生,大大提高临床治愈率。急性弥漫性脑肿胀的救治比较复杂,除了常规的手术、脱水治疗、大剂量的糖皮质激素、物理降温以及冬眠疗法和预防并发症等治疗方法之外,我们尝试了早期的HBO治疗,以期寻找到能降低脑组织缺氧,提高患者治愈率的有效方法。本组HBO治疗提高了患者的生存质量。从GOS评级来看, HOB早期治疗大大提高了患者的生存质量。因此,在可能的条件下尽量提前行HBO治疗,对重症脑外伤的预后有很大的帮助。重型颅脑损伤患者,早期脑组织均可发生器质性和功能性损害,导致脑组织缺血缺氧和脑水肿改变,最终使患者发生意识障碍。高压氧下,颅内动脉收缩,血流量减少,但血氧含量增高,能在脑血流量减少的情况下改善供氧,降低颅内压,减轻脑水肿。重型颅脑损伤急性期高压氧治疗的目的是增加脑血氧含量和血氧弥散力,提高脑组织氧张力,打断脑缺氧一脑水肿一颅内高压的恶性循环。而在重型颅脑损伤亚急性期,脑组织中也往往存在着可变性脑组织缺氧区,但脑组织结构仍完整存活,只是功能障碍,一旦供氧恢复,这部分脑细胞功能也即可恢复,有利于脑复苏。对某些原因延迟高压氧治疗的患者,如脑积水等必须经神经外科处理后再行高压氧治疗,而不应放弃高压氧治疗机会。高压氧治疗效果与病情轻重程度、伤后接受治疗时间及疗程均有密切关系。高压氧不失为治疗脑外伤的一种方便、安全而有效的方法。重型颅脑损伤除脑组织原发损伤外,早期可致全脑容量血管扩张淤血及阻力血管张力降低,引起脑血容量增加和颅内压增高,继发脑缺血缺氧、水肿,脑组织酸中毒及微循环障碍等一系列病理变化,并形成以缺氧为中心环节的恶性循环,造成严重的继发损伤。颅脑损伤开颅术中,也对正常脑组织牵拉烧灼,将导致广泛或局灶性脑水肿、脑缺氧;尤其重要功能区,手术常导致术后神经功能受损,甚至危及生命,留下严重并发症和后遗症。HBO治疗颅脑损伤的基础依据是改善脑缺氧。因为重型颅脑损伤患者脑缺氧、脑水肿高峰期在伤后1周左右, 2周内开始行HBO治疗能有效阻断二者的恶性循环。治疗中还观察到,由于颅脑损伤后,颅内压升高,在神经体液因素作用下,胃酸分泌增多,上消化道粘膜缺血缺氧,坏死及出血。HBO能减少颅脑损伤患者的并发症,如抑制胃酸分泌,增加血氧浓度改善微循环,使胃粘膜上皮细胞加速分泌,增加了上消化道粘膜的屏障作用,降低了上消化道出血的发生率。HBO治疗的患者意识恢复快,吞咽咳嗽反射增强,可减少肺部感染机会,已气管切开者可尽早拔管。通过分析, HBO综合治疗重型颅脑损伤有良好疗效,具有安全可靠,并发症少的优点,在除外禁忌证情况下,应尽早行HOB治疗。
1.传染性非典型肺炎:在临床诊断基础上,若分泌物SARS-CoV RNA检测阳性,或血清SARS-CoV抗体阳转,或抗体滴度4倍及以上增高,则可做出确定诊断。2.淋病:实验室检查a.男性尿道分泌物涂片